nicotinamid riboside er hidtil den eneste tilgang til NAD+ opregulering, for hvilken der er offentliggjort humane forsøgsdata, selvom andre forsøg til andre tilgange er i gang på nuværende tidspunkt. NAD+ falder med alderen af grunde, der forbliver relativt dårligt forstået, og dette har en negativ indvirkning på mitokondriel funktion., Der er således betydelig entusiasme i øjeblikket for at gribe ind i denne kendte manifestation af aldring ved at tackle de nærmeste årsager, hæve nad+ niveauer, men uden at tackle underliggende årsager.
Forskere her finde de potentielle skadelige virkninger på glukose metabolisme og hvide fedtvæv funktion til resultatet fra mario g riboside tilskud, men der er rigtig mange detaljer, der er involveret: kosten genetiske forskelle og forskelle i mus vises vigtigt, om der opstår problemer, og de sidste dele af diskussionen i det papir, der er værd at læse nøje., Det er svært at sige, om de opdagelser, der er foretaget i mus, der rapporteres i dette open access-papir, vil gælde for mennesker, men de specifikke detaljer antyder, at undersøgelse er berettiget.
nicotinamid riboside (NR) er et nicotinamidadenindinukleotid (NAD+) precursor vitamin. De knappe rapporter om de skadelige virkninger på metabolisk sundhed af tilskud med højdosis NR berettiger underbyggelse., Her havde vi til formål at undersøge de fysiologiske reaktioner på højdosis NR-tilskud i forbindelse med en mildt obesogen diæt og underbygge dette med molekylære data. En 18-uge diætetisk intervention blev gennemført i mandlige C57BL/6JRccHsd mus, hvor en kost med 9000 mg NR per kg kost (high NR) blev sammenlignet med en kost med et NR på det anbefalede vitamin B3 niveau (kontrol NR). Begge diæter var let obesogene (40 en% fedt). Metabolisk fleksibilitet og glukosetolerance blev analyseret, og der blev udført immunoblotting, PCRRT-PCR og histologi af epididymalt hvidt fedtvæv (e .at).,
mus fodret med høj NR viste en reduceret metabolisk fleksibilitet, en lavere glucoseclearance og forværret systemisk insulinresistens. Dette var i overensstemmelse med molekylære og morfologiske ændringer i eWAT, herunder sirtuin 1 (SIRT1)-medieret PPARy (proliferator-activated receptor γ) undertrykkelse, downregulated AKT/glucose transporter type 4 (GLUT4) signalering, en øget antallet af krone-lignende strukturer og makrofager, og en opregulering af pro-inflammatoriske gen markører., Afslutningsvis inducerer højdosis NR begyndelsen afatat-dysfunktion, hvilket delvis kan forklare forringelsen af metabolisk sundhed.
Link: https://doi.org/10.3390/nu11102439
Leave a Reply