bronchopneumonie (Čeština)

fibrinózní bronchopneumonie.

fibrinózní bronchopneumonie je podobná hnisavé bronchopneumonii, kromě toho, že převládající exsudát je spíše fibrinózní než neutrofilní. Až na několik výjimek mají fibrinózní bronchopneumonie také kranioventrální distribuci(obr. 9-72 a viz obr. 9-68). Exsudace však není omezena na hranice jednotlivých plicních laloků, jako je tomu u hnisavých bronchopneumonií., Místo toho zánětlivý proces v fibrinózních pneumoniích zahrnuje četné sousedící laloky a exsudát se rychle pohybuje plicní tkání, dokud není rychle ovlivněn celý plicní lalok. Vzhledem k postižení celého laloku a pleurálního povrchu jsou fibrinózní bronchopneumonie také označovány jako lobární pneumonie nebo pleuropneumonie. Obecně platí, že fibrinózní bronchopneumonie jsou výsledkem závažnějšího plicního poranění a způsobují tak smrt dříve v pořadí zánětlivého procesu než hnisavé bronchopneumonie., Dokonce i v případech, kdy fibrinózní bronchopneumonie zahrnuje 30% nebo méně celkové plochy, mohou nastat klinické příznaky a smrt v důsledku těžké toxémie a sepse.

hrubé vzhledu fibrinózní bronchopneumonie závisí na věku a závažnosti léze a na tom, zda pleurálního povrchu nebo na řezu povrch plic je viděn. Externě, raných fázích fibrinózní bronchopneumonias jsou charakterizována těžkou přetížení a krvácení, zasažené plíce charakteristicky intenzivní červené zabarvení., O několik hodin později, fibrinu začne prostupovat a hromadí v pleurální povrch, pohrudnice a broušené sklo vzhled a nakonec tvořit plaky fibrinózní exsudátu přes červenou, tmavě plic (viz Obr. 9-72). V této fázi se v hrudní dutině začne hromadit žlutá tekutina. Barva fibrinu uloženého na pleurálním povrchu je také variabilní. To může být jasně žluté až exsudát je tvořen především fibrinu, tan, když fibrin je smíchán s krví, a šedá, když se velký počet leukocytů a fibroblastů jsou součástí fibrinózní plaku v chroničtějších případech., Protože tendence fibrinu vkladů na pleurálním povrchu, někteří patologové použít termín pleuropneumonia jako synonymum pro fibrinózní bronchopneumonie.

na řezaném povrchu se počáteční stadia fibrinózní bronchopneumonie objevují jako jednoduchá červená konsolidace. V pokročilejších případech (24 hodin), fibrinózní bronchopneumonie je obecně doprovázen významné dilatace a trombóza lymfatických cév a edém interlobulární septa (viz Obr. 9-72, B). Tato distenze interlobulárních septa dává postiženým plicím typický mramorovaný vzhled., Odlišné ohniskové oblasti koagulační nekrózy v plicní parenchym jsou také obyčejné v fibrinózní bronchopneumonie, např. v lodní dopravě, horečku, zápal plic a plicní nákazy skotu. U zvířat, která přežijí počáteční fázi fibrinózní bronchopneumonie, se plicní nekróza často vyvíjí na plicní „sekvestru“, což jsou izolované kusy nekrotických plic zapouzdřených pojivovou tkání., Plicní sequestra výsledkem rozsáhlá nekróza plicní tkáně, a to buď z těžké ischemie (infarktu) způsobené trombózou závažné plicní cévě, například v plicní nákazy skotu nebo z účinek nekrotizující toxiny propuštěn patogenními bakteriemi, jako jsou Mannheimia haemolytica. Sequestra ve veterinární patologie by neměla být zaměňována s „bronchopulmonální sekvestrace,“ termín používaný v lidské patologii popsat vrozené malformace, ve kterém celý laloky nebo části plic rozvíjet bez normálního spojení do dýchacích cest nebo cévní systémy.,

Mikroskopicky, v počáteční fázi fibrinózní bronchopneumonie, tam je masivní exsudace plazmatických proteinů do průdušinek a plicních sklípků, a jako výsledek, většina prostorů se stal odstraněný tekutiny a fibrinu. Únik fibrinu a tekutiny do alveolární luminy je způsoben rozsáhlým narušením integrity a zvýšenou propustností hematoencefalické bariéry. Fibrinózní exsudáty se mohou pohybovat od alveolu k alveolu přes póry Kohn., Protože fibrin je chemotaktický pro neutrofily, jsou tyto typy leukocytů vždy přítomny několik hodin po nástupu fibrinózního zánětu. Jako zánět postupuje (3 až 5 dní), tekutin, exsudátu je postupně nahrazena fibrinocellular výpotků skládá z fibrin, neutrofily, makrofágy, a nekrózy (Obr. 9-73). V chronických případech (po 7 dnech) je pozoruhodná fibróza interlobulárních septa a pleury.,

Na rozdíl od hnisavé bronchopneumonie fibrinózní bronchopneumonie zřídka zcela vymizí, čímž zanechá znatelné jizvy ve formě plicní fibrózy a pleurálních adhezí. Nejčastější následky u zvířat přežívajících akutní epizody z fibrinózní bronchopneumonie patří alveolární fibróza a bronchiolitis obliterans, v nichž organizovaný výpotek se stává připojené k bronchiolární lumen (viz Obr. 9-12)., Tyto změny jsou souhrnně označovány jako bronchiolitis obliterans organizující se pneumonie (BOOP), společný mikroskopický nález u zvířat s nevyřešenými bronchopneumonie. Další důležité následky zahrnují plicní gangréna, když saprofytické bakterie kolonizovat nekrotické plic; plicní sequestra; plicní fibróza; abscesy; a chronická pleuritida s pleurální srůsty. V některých případech může být pleuritida tak rozsáhlá, že vláknité adheze zasahují do perikardiálního vaku., Pathogens causing fibrinous bronchopneumonias in domestic animals include Mannheimia (Pasteurella) haemolytica (pneumonic mannheimiosis), Histophilus somni (formerly Haemophilus somnus), Actinobacillus pleuropneumoniae (porcine pleuropneumonia), Mycoplasma bovis, and Mycoplasma mycoides ssp. mycoides small colony type (contagious bovine pleuropneumonia). Fibrinous bronchopneumonia and pulmonary gangrene can also be the result of bronchoaspiration of irritant materials such as gastric contents.,

Fulminující hemoragická bronchopneumonie může být způsobena vysoce patogenními bakteriemi, jako je Bacillus anthracis. Ačkoli léze v antrax jsou to především vztahující se k těžké sepsi a septickém stavu, antrax by vždy mělo být podezření u zvířat s náhlou smrtí a vystavovat závažné akutní fibrinohemorrhagic zápal plic, splenomegalie, a multisystémové krvácení. Zvířata jsou považována za dobré Sentinely pro antrax v případech bioterorismu.