bronkopneumoni

fibrinös bronkopneumoni.

fibrinös bronkopneumoni liknar suppurativ bronkopneumoni, förutom att det dominerande exsudatet är fibrinöst snarare än neutrofilt. Med endast några få undantag har fibrinösa bronkopneumonier också en kranioventral fördelning (Fig. 9-72 och se Fig. 9-68). Emellertid är utsöndring inte begränsad till gränserna för enskilda lunglobuler, vilket är fallet vid suppurativa bronkopneumonier., I stället involverar den inflammatoriska processen i fibrinösa pneumonier många sammanhängande lobules och exsudatet rör sig snabbt genom lungvävnad tills hela lungloben påverkas snabbt. På grund av inblandning av hela loben och pleural yta kallas fibrinösa bronkopneumonier också som lobar pneumonier eller pleuropneumonier. I allmänhet är fibrinös bronkopneumoni resultatet av allvarligare lungskada och därmed orsaka död tidigare i sekvensen av den inflammatoriska processen än suppurativa bronkopneumonier., Även i fall där fibrinös bronkopneumoni involverar 30% eller mindre av det totala området, kan kliniska tecken och död uppstå som ett resultat av allvarlig toxemi och sepsis.

det grova utseendet av fibrinös bronkopneumoni beror på ålder och svårighetsgrad av lesionen och om pleuralytan eller lungans skurna yta ses. Externt kännetecknas tidiga stadier av fibrinös bronkopneumoni av allvarlig trängsel och blödning, vilket ger de drabbade lungorna en karakteristiskt intensiv röd missfärgning., Några timmar senare börjar fibrin genomtränga och ackumuleras på pleuralytan, vilket ger pleura ett slipat glasutseende och så småningom bildar plack av fibrinöst exudat över en röd, mörk lunga (se Fig. 9-72). I detta skede börjar en gul vätska ackumuleras i brösthålan. Färgen på fibrin som deponeras över pleuralytan är också variabel. Det kan vara ljusgul när exsudatet bildas främst av fibrin, solbränna när fibrin blandas med blod och grå när ett stort antal leukocyter och fibroblaster ingår i fibrinös plack i mer kroniska fall., På grund av fibrins tendens att deponera på pleuralytan använder vissa patologer termen pleuropneumoni som en synonym för fibrinös bronkopneumoni.

på den skurna ytan uppträder tidiga stadier av fibrinös bronkopneumoni som enkel röd konsolidering. I mer avancerade fall (24 timmar) åtföljs fibrinös bronkopneumoni i allmänhet av anmärkningsvärd utvidgning och trombos av lymfkärl och ödem av interlobulär septa (se Fig. 9-72, B). Denna distention av den interlobulära septa ger drabbade lungor ett typiskt marmorerat utseende., Distinkta fokala områden av koagulativ nekros i lungparenkymen är också vanliga i fibrinös bronkopneumoni som vid fraktfeber lunginflammation och smittsam bovin pleuropneumoni. Hos djur som överlever det tidiga skedet av fibrinös bronkopneumoni utvecklas lungnekros ofta till pulmonell ”sequestra”, som är isolerade bitar av nekrotisk lunga inkapslad av bindväv., Pulmonell sequestra resultat från omfattande nekros av lungvävnad antingen från svår ischemi (infarkt) orsakad av trombos av en större lungkärl såsom i smittsam bovin pleuropneumoni eller från effekten av nekrotiserande toxiner frigörs av patogena bakterier såsom mannheimia haemolytica. Sequestra i veterinär patologi bör inte förväxlas med” bronkopulmonell kvarstad”, en term som används i human patologi för att beskriva en medfödd missbildning där hela lober eller delar av lungan utvecklas utan normala anslutningar till luftvägarna eller kärlsystemet.,

mikroskopiskt, i det inledande skedet av fibrinös bronkopneumoni, det finns massiv utsöndring av plasmaproteiner i bronkiolerna och alveolerna, och som ett resultat, de flesta av de luftrymder blir utplånas av vätska och fibrin. Läckage av fibrin och vätska i alveolär lumina beror på omfattande störning av integriteten och ökad permeabilitet hos blod-luftbarriären. Fibrinösa exsudater kan flytta från alveolus till alveolus genom kohns porer., Eftersom fibrin är kemotaktisk för neutrofiler, är dessa typer av leukocyter alltid närvarande några timmar efter starten av fibrinös inflammation. När inflammationen fortskrider (3 till 5 dagar) ersätts fluidusudat gradvis av fibrinocellulära exsudater som består av fibrin, neutrofiler, makrofager och nekrotiska skräp (Fig. 9-73). I kroniska fall (efter 7 dagar) är det anmärkningsvärt fibros av den interlobulära septa och pleura.,

i motsats till suppurativ bronkopneumoni löser fibrinös bronkopneumoni sällan helt och lämnar sålunda märkbara ärr i form av lungfibros och pleurala vidhäftningar. De vanligaste följden som finns hos djur som överlever en akut episod av fibrinös bronkopneumoni inkluderar alveolär fibros och bronkiolit obliterans, där organiserat exsudat blir fäst vid bronchiolära lumen (se Fig. 9-12)., Dessa förändringar kallas kollektivt bronchiolitis obliterans organizing lunginflammation (BOOP), ett vanligt mikroskopiskt fynd hos djur med olöst bronkopneumoni. Andra viktiga sequelae inkluderar pulmonell gangren, när saprofytiska bakterier koloniserar nekrotisk lunga; pulmonell sequestra; lungfibros; abscesser; och kronisk pleurit med pleurala vidhäftningar. I vissa fall kan pleurit vara så omfattande att fibrösa vidhäftningar sträcker sig på perikardialsäcken., Pathogens causing fibrinous bronchopneumonias in domestic animals include Mannheimia (Pasteurella) haemolytica (pneumonic mannheimiosis), Histophilus somni (formerly Haemophilus somnus), Actinobacillus pleuropneumoniae (porcine pleuropneumonia), Mycoplasma bovis, and Mycoplasma mycoides ssp. mycoides small colony type (contagious bovine pleuropneumonia). Fibrinous bronchopneumonia and pulmonary gangrene can also be the result of bronchoaspiration of irritant materials such as gastric contents.,

Fulminating hemorragisk bronkopneumoni kan orsakas av högpatogen bakterier såsom Bacillus anthracis. Även om lesionerna i mjältbrand är främst relaterade till en allvarlig septikemi och sepsis, bör mjältbrand alltid misstänkas hos djur med plötslig död och uppvisar svår akut fibrinohemorragisk lunginflammation, splenomegali och multisystemiska blödningar. Djur anses vara bra sentinels för mjältbrand i fall av bioterrorism.