Annals of Klinické a Laboratorní Výzkum

Klíčová slova

Osteoporóza; Vitamín D; Osteomalacie; Vápník

Úvod

Kost

Kost je velmi důležité tkáně, která tvoří běžně z kolagenu, což je protein, který je odpovědný za měkkost rámec, a vápenatý, minerál, který je odpovědný za sílu a ztvrdne rámce (Obrázek 1) .,

Tato interakce mezi proteiny a minerály darovat kostní flexibilní a silný. Hlavní koncentrace vápníku přítomného v kostech a zubech.

během života se odstraní stará kost a vytvoří se nová kost. Rychlost tvorby kostí je rychlejší než míra odstranění kostí během dětství. Takže kosti jsou větší, těžší a hustší. U žen, míra kosti odstraněny zvýšení po menopauze., Kosti potřebují vápník a fosfor, aby zůstaly zdravé a silné, ale tělo také potřebuje vitamín D, aby bylo schopno absorbovat tyto dva minerály. Bez tohoto nezbytného vitamínu se kosti mohou stát měkkými a pružnými. Mezi nejčastější onemocnění kostí mezi populacemi patří osteoporóza a osteomalacie. Osteoporóza je známější než osteomalacie .

Osteoporóza

Definice osteoporózy: Osteoporóza je onemocnění kostí, které se vyznačuje úbytkem kostní hmoty, jako výsledek, tělo ztrácí příliš mnoho kostí a dělá příliš málo kostí., To vede ke zvýšené křehkosti kostí, takže zvýšená náchylnost k zlomeninám, zejména v kyčli, páteři, zápěstí a rameni. Osteoporóza znamená “ porézní kost.“Zdravá kost vypadá jako plást. Jakmile dojde k osteoporóze, otvory a prostory ve voštině jsou mnohem větší než u zdravé kosti. Ačkoli kosti při osteoporóze ztratily hustotu, oslabují a očekává se, že se zlomí (Obrázek 2) .

Epidemiologie osteoporózy: Osteoporóza je častější než infarkt, mrtvice a rakoviny prsu v kombinaci, jak je znázorněno na Obrázku 3.

200 milionů lidí trpělo osteoporózou. Míra osteoporózy se zvyšuje podle věku. Také osteoporóza závisí na pohlaví; je častější u žen než u mužů alespoň jedna ze tří žen a jeden z pěti mužů bude trpět osteoporózou., Bílí a asijští lidé jsou ve srovnání s africkými vystaveni většímu riziku osteoporózy .

znamení a příznaky osteoporózy: osteoporóza je často uznávána jako „tichý zloděj“ z důvodu, že ke ztrátě kostí dochází bez příznaků. Osteoporóza může být přítomna bez jakýchkoli příznaků, dokud se kosti nezlomí. Symptom spojený s osteoporotickými zlomeninami je obvykle bolest; Poloha bolesti závisí na umístění zlomeniny .

příčiny osteoporózy: kosti jsou v konstantním stavu regenerace, kde se vytváří nová kost a stará kost se rozkládá., Během dětství, tělo dělá novou kost rychleji, než se porouchá staré kosti, takže kostní hmota se zvyšuje. U starých lidí se kostní hmota ztrácí rychleji, než se tvoří. Hlavní příčinou osteoporózy je nedostatek určitých hormonů, jako androgen u mužů a estrogen u žen. Menopauza je nejdůležitějším faktorem, který způsobuje nižší hladiny estrogenu a zvyšuje riziko žen pro osteoporózu., Rizikové faktory osteoporózy patří genetické problémy, nedostatek cvičení, nedostatek vápníku a vitamínu D, malabsorpce, vysoké dávky perorálních kortikosteroidů, nízká tělesná hmotnost, kouření, příjem alkoholu, revmatoidní artritida, a rodinnou anamnézu osteoporózy .

diagnóza osteoporózy: diagnózu osteoporózy lze navrhnout rentgenovými paprsky a potvrdit testy na měření hustoty kostí. Detekce hladin vápníku a vitaminu D také pomáhá při včasné diagnostice osteoporózy .,

patogeneze osteoporózy: výsledkem osteoporózy je nerovnováha mezi resorpcí kostí a tvorbou kostí. Tento proces probíhá v kostních mnohobuněčných jednotkách. Osteoklasty jsou podporovány transkripčním faktorem PU.1 zničit kostní matrici, zatímco osteoblasty rekonstruují kostní matrici. Nízká hustota kostní hmoty nastává, pokud osteoklasty degradují kostní matrici rychleji, než osteoblasty přestavují kost. Existují tři hlavní mechanismy, kterými se vyvíjí osteoporóza; nedostatečná špičková kostní hmota, nadměrná kostní resorpce a nedostatečná tvorba nové kosti., Hormonální faktory silně kontrolují rychlost resorpce kostí; nedostatek estrogenu zvyšuje resorpci kostí a také snižuje ukládání nové kosti . Kromě vápníku metabolismus hraje významnou roli v kostní obrat, a nedostatek vápníku a vitaminu D vede to ke snížení ukládání kostí; navíc, příštítná tělíska reagují na nízkou hladinu vápníku tím, vylučovat parathormon, který zvyšuje kostní resorpci zajistit dostatek vápníku v krvi. Kalcitonin, hormon produkovaný štítnou žlázou, který zvyšuje ukládání kostí, je méně účinný ve srovnání s PTH .,

léčba osteoporózy: cílem léčby osteoporózy je zamezení zlomenin kostí překonáním úbytku kostní hmoty nebo zvýšením hustoty kostí. Léky, které se používají při léčbě osteoporózy, zahrnují:

• bisfosfonáty, které jsou odpovědné za snížení úbytku kostní hmoty, a tím snižují riziko zlomeniny.

• antagonisté estrogenu, kteří působí jako inhibitor zlomenin páteře.

• kalcitonin, který je zodpovědný za prevenci zlomeniny páteře u postmenopauzálních žen.

• parathormon, který stimuluje tvorbu kostí.

• doplňky vápníku.,

• doplňky vitamínu D .

stejně jako prevence osteoporózy je nejdůležitější než léčba. Osteoporóze lze zabránit:

změny životního stylu, včetně vzletu kouření, nadměrného příjmu alkoholu, dostatečného množství vápníku a vitamínu D.

• užívejte léky, které zastavují ztrátu kostí a zvyšují pevnost kostí, alendronát, risedronát, kalcitonin.

• užívejte léky, které zvyšují tvorbu kostí, jako je teriparatid .,

Osteomalacie

Definice osteomalacie: To je měknutí kostí v důsledku poruchou metabolismu kostí, jako důsledku nedostatečné hladiny fosfátů, vápníku, a vitaminu D, nebo proto, že vstřebávání vápníku. To vše vede k nedostatečné mineralizaci kostí. Osteomalacie u dětí je známá jako rachita (obrázek 4) .

epidemiologie osteomalacie: osteomalacie je ve Spojených státech a západní Evropě vzácná., V návštěvnosti je v rozvojových výskyt nedostatku vitaminu D v různých zemích, které odpovědný za trpí hypokalcémie, sekundární hyperparatyreóza, sekundární hypofosfatémie a osteomalacie. Lidé na rizika, zahrnují:

• lidé, kteří mají mírné vystavení slunci a vzít nedostatečné množství z dietní vápníku a vitamínu D.

• Pacienti s malabsorpcí jako v gastrointestinálním bypassu, nebo celiakie.

• vegetariánská strava bez suplementace vitamínem D.,

• užívejte antikonvulzivní terapii, která zahrnuje fenytoin a fenobarbital po dlouhou dobu .

znamení a příznaky osteomalacie: osteomalacie nemusí mít v počáteční fázi žádné příznaky, i když příznaky osteomalacie mohou být patrné na rentgenových nebo dalších diagnostických testech. Například osteomalacie postupuje, dochází k rozvoji bolesti kostí a svalové slabosti .

hlavním příznakem osteomalacie je bolest kostí, zejména v dolní části zad, boků a nohou v noci., Svalové křeče, necitlivost a brnění v nohou se mohou vyskytnout u osteomalacie v důsledku nedostatku vitaminu D a vápníku. Waddling chůze kvůli slabosti nohou a nedostatku správného svalového tonusu je navíc k frekvenci zlomeniny .

příčiny osteomalacie: osteomalacie se děje z defektu procesu modulace kostí. V metabolickém procesu tělo vyžadovalo některé minerály jako vápník a fosfát v procesu syntézy kostí. Tak rozvíjet osteomalacie dojít v důsledku nedostatku těchto minerálů., Tyto problémy mohou být způsobeny následujícím způsobem:

• nedostatek vitaminu D: nedostatek vitaminu D je nejčastější příčinou osteomalacie. Lidé, kteří žijí daleko od vystavení slunečnímu záření nebo užívají nedostatečné množství vitaminu D, mohou vyvinout osteomalacii .

• některé operace: chirurgie bypass tenkého střeva může vést k nedostatku vitaminu D a vápníku.

• celiakie. Je to autoimunitní onemocnění, které je zodpovědné za malabsorpci vápníku a vitamínu D .,

• poruchami funkce Ledvin nebo jater: Žádné problémy ledvin nebo jater může bránit schopnost těla k syntéze aktivního vitamínu D.

• Léky: Některé léky, jako je fenobarbital může způsobit nedostatek vitamínu D.

diagnóza osteomalacie: biochemický rys osteomalacie je podobný křivici. Biochemické nálezy v osteomalacii zahrnují následující:

* nízké sérum a vápník v moči.

• nízký sérový fosfát.

• zvýšená sérová alkalická fosfatáza.

• zvýšený parathormon.,

• rentgenové záření kostí a test hustoty kostí mohou pomoci odhalit změkčení kostí, a tak pomáhají při diagnostice osteomalacie.

patogeneze osteomalacie: syntéza kostí vyžaduje dostatečné množství ionizovaného vápníku a fosfátu. Vliv koncentrace vápníku vitaminem D po jeho dihydroxylaci na kalcitriol. Při poklesu hladiny vitaminu D dochází k narušení metabolického procesu v důsledku poklesu koncentrace vápníku . Nízké hladiny vápníku stimulují sekreci parathormonu (PTH)z příštítných tělísek., PTH zvyšuje koncentraci vápníku, ale také zvyšuje renální clearance fosfátu. Jakmile fosfát klesne pod kritickou úroveň, mineralizace nemůže pokračovat normálně jako na obrázku 5 .

léčba osteomalacie: léčba osteomalacie může nastat podáním 10 000 IU týdně vitaminu D po dobu čtyř až šesti týdnů. Zatímco osteomalacie v důsledku malabsorpce vyžadují léčbu denně injekcí nebo perorálním významným množstvím vitamínu D., Léčba může zahrnovat doplňky vitamínu D, vápníku a fosforu .

diferenciace mezi osteoporózou a osteomalacií

přestože osteoporóza i osteomalacie jsou onemocnění kostí, existují mezi nimi různé rozdíly. Rozdíly mezi osteoporózou a osteomalacií jsou shrnuty v tabulce 1.,iv>

Osteomalacie Osteoporóza Rozdíly Demineralizace kostí Snížení kostní minerální hustotu Rozlišení Dospělé ≥ 65 let, ženy Přítomnost Slabosti svalů a křehké kosti Zakřivení zad a riziko zlomenin příznaky Nedostatek Vitaminu D Nedostatek vápníku a fosforu, drogy, zdědil, endokrinní poruchy, pití alkoholu., Příčiny Injekce Vitamínu D Zdravý životní styl, doplňků vápníku a přirozeně vápníku-strava Zpracování

Tabulka 1: Rozdíly mezi osteoporózy a osteomalacie.

Diskuse

Budoucí trendy

i když vápník a vitamin D hraje důležitou roli v kostní syntézy, i když Mg je důležité, bio zásadní vliv na zachování zdraví kostí., Alternativní teplá oblast výzkumu se týká použití mezenchymálních kmenových buněk (MSC) pro regenerační medicínu při léčbě onemocnění kostí včetně osteoporózy a osteomalacie .

závěr

osteoporóza je snížení hmotnosti kostí. Na druhé straně osteomalacie je změkčení kostí. Osteoporóza může být způsobena nedostatkem vitaminu D, zatímco osteomalacie je způsobena nedostatkem vápníku a fosforu. Léčba těchto onemocnění může být významná použitím vápníku, vitamínu D s vysokým přirozeně nebo ve formě doplňků.,

střet zájmů

autoři prohlašují, že nemají žádný střet zájmů.

1. Rinaldo F, Gisela R, Estela S, Manuel J (2015) biologie kostní tkáně: struktura, funkce a faktory, které ovlivňují kostní buňky. Biomed Res Int 1: 17.
2. Golob A, Laya M (2015) osteoporóza: Screening, prevence a řízení. Med Clin North Am 99: 587-606.
3. Svedbom A, Hernlund E, Ivergård m (2013) osteoporóza v Evropské unii: souhrn zpráv specifických pro jednotlivé země. Oblouková Osteoporos8: 137.,
4. Wade S, Strader C, Fitzpatrick L (2014) odhad prevalence osteoporózy: příklady z průmyslových zemí. Arch Osteoporos 9: 182.
5. Kim D, Vaccaro A (2006) osteoporotické kompresní zlomeniny páteře; aktuální možnosti a úvahy o léčbě. Páteř J 6: 479-487.
6. Malajský s, Rajeev B, Irappa M (2015) osteoporóza u chronické obstrukční plicní nemoci. Clin Med Insights Circ Respir Pulm Med9: 5-21.
7. Guglielmi G, Scalzo G (2010) zobrazovací nástroje transformují diagnostiku osteoporózy. Diagnos Imag 26: 7-11.,
8. Maria H, Pedro G (2016) Bone cells dynamics during peri-implantitis: Atheoretical analysis. J Oral Maxillofac Res7: e6.
9. Jacqueline G (2015) Parathyroid hormone, calcitonin and vitamin D testing in calcium and bone metabolic disorders. Medlab Magazine 26:28.
10. Moyer V (2013) Vitamin D and calcium supplementation to prevent fractures in adults: U.S. preventive services task force recommendation statement. Ann Intern Med 158: 691-696.,
11. Adler a, El-Hajj F, Ghada B (2016) řízení osteoporózy u pacientů s dlouhodobou léčbou bisfosfonátem: zpráva pracovní skupiny americké společnosti pro výzkum kostí a minerálů. J Bone Miner Res 31: 16-35.
12. Losos B, Bardet C, Coyac B (2016) Abnormální osteopontin a extracelulární matrix phosphoglycoprotein lokalizace, a odontoblast diferenciace, v X-vázaná hypophosphatemic zuby. Připojte Tkáň Res 55: 79-82.
13. cesur Y, Yuca SA, Kaya a (2013) křivice nedostatku vitaminu D u kojenců s hypokalcemickými křečemi., West Indian Med J62: 201-204.
14. Anish A, Rohit R, Joshua K (2015) zobrazovací nálezy a hodnocení metabolického onemocnění kostí. Adv Radiol2015: 1-21.
15. Ritu G, Ajay G (2014) nedostatek vitaminu D v Indii: prevalence, kauzality a intervence. Živiny 6: 729-775.
16. Daniel D (2012) Vitamin D a kost. Curr Osteoporos Rep 10: 151-159.
17. Holick, Michael F (2007) nedostatek vitaminu D. N Engl J Med 357: 266-281.,
18. Joao F, Larry a, Patricia a (2013) kalcitriol, kalcidiol, parathormon a růstový faktor fibroblastu-23 interakce při chronickém onemocnění ledvin. J Vet Emerg Crit Péče 23: 134-162.
19. Blaine J, Chonchol M, Levi M (2015) renální kontrola homeostázy vápníku, fosfátu a hořčíku. Clin J Am Soc Nephrol 10: 1257-1272.
20. Fikry e (2017) účinek celiakie na gastrointestinální trakt a imunitu. J steroidy Horm Sci 8: 185
21. Manisha s, Rakesh S (2012) křivice-nedostatek vitaminu D a závislost. Indian J Endocrinol Metab 16: 164-176.,
22. Sara C, Alessandra C, Walter a (2013) hořčík a osteoporóza: současný stav znalostí a budoucí směry výzkumu. Živiny 5: 3022-3033.