Bronchopneumonie (Deutsch)

Fibrinöse Bronchopneumonie.

Die fibrinöse Bronchopneumonie ähnelt der eitrigen Bronchopneumonie, mit der Ausnahme, dass das vorherrschende Exsudat eher fibrinös als neutrophil ist. Mit wenigen Ausnahmen weisen fibrinöse Bronchopneumonien auch eine kranioventrale Verteilung auf (Abb. 9-72 und siehe Abb. 9-68). Die Exsudation ist jedoch nicht auf die Grenzen einzelner Lungenläppchen beschränkt, wie dies bei eitrigen Bronchopneumonien der Fall ist., Stattdessen umfasst der Entzündungsprozess bei fibrinösen Pneumonien zahlreiche zusammenhängende Läppchen und das Exsudat bewegt sich schnell durch das Lungengewebe, bis der gesamte Lungenlappen schnell betroffen ist. Aufgrund der Beteiligung des gesamten Lappens und der Pleuraoberfläche werden fibrinöse Bronchopneumonien auch als lobare Pneumonien oder Pleuropneumonien bezeichnet. Im Allgemeinen sind fibrinöse Bronchopneumonien das Ergebnis einer schwereren Lungenverletzung und verursachen somit früher in der Folge des Entzündungsprozesses als eitrige Bronchopneumonien den Tod., Selbst in Fällen, in denen die fibrinöse Bronchopneumonie 30% oder weniger der Gesamtfläche umfasst, können klinische Anzeichen und Tod als Folge einer schweren Toxämie und Sepsis auftreten.

Das grobe Auftreten einer fibrinösen Bronchopneumonie hängt vom Alter und der Schwere der Läsion ab und davon, ob die Pleuraoberfläche oder die Schnittfläche der Lunge betrachtet wird. Äußerlich sind frühe Stadien fibrinöser Bronchopneumonien durch schwere Stauungen und Blutungen gekennzeichnet, die den betroffenen Lungen eine charakteristisch intensive rote Verfärbung verleihen., Einige Stunden später beginnt Fibrin zu durchdringen und sammelt sich auf der Pleuraoberfläche an, was der Pleura ein gemahlenes Glasbild verleiht und schließlich Plaques von fibrinösem Exsudat über einer roten, dunklen Lunge bildet (siehe Abb. 9-72). In diesem Stadium beginnt sich eine gelbe Flüssigkeit in der Brusthöhle anzusammeln. Die Farbe von Fibrin, das sich über der Pleuraoberfläche ablagert, ist ebenfalls variabel. Es kann hellgelb sein, wenn das Exsudat hauptsächlich durch Fibrin gebildet wird, braun, wenn Fibrin mit Blut vermischt ist, und grau, wenn eine große Anzahl von Leukozyten und Fibroblasten in chronischeren Fällen Teil der fibrinösen Plaque ist., Aufgrund der Neigung von Fibrin, sich auf der Pleuraoberfläche abzulagern, verwenden einige Pathologen den Begriff Pleuropneumonie als Synonym für fibrinöse Bronchopneumonie.

Auf der Schnittfläche erscheinen frühe Stadien der fibrinösen Bronchopneumonie als einfache rote Konsolidierung. In fortgeschritteneren Fällen (24 Stunden) geht die fibrinöse Bronchopneumonie im Allgemeinen mit einer bemerkenswerten Erweiterung und Thrombose der Lymphgefäße und einem Ödem der interlobulären Septen einher (siehe Abb. 9-72, B). Diese Ausdehnung der interlobulären Septen verleiht den betroffenen Lungen ein typisches marmoriertes Aussehen., Unterschiedliche fokale Bereiche der koagulativen Nekrose im Lungenparenchym sind auch bei fibrinöser Bronchopneumonie wie bei Lungenfieberpneumonie und ansteckender Rinderpleuropneumonie häufig. Bei Tieren, die das frühe Stadium der fibrinösen Bronchopneumonie überleben, entwickelt sich die Lungennekrose häufig zu pulmonalen „Sequestra“, bei denen es sich um isolierte nekrotische Lungenstücke handelt, die durch Bindegewebe eingekapselt sind., Lungensequestra resultieren aus ausgedehnter Nekrose des Lungengewebes entweder aus schwerer Ischämie (Infarkt), die durch Thrombose eines großen Lungengefäßes wie bei ansteckender Rinderpleuropneumonie verursacht wird, oder aus der Wirkung nekrotisierender Toxine, die von pathogenen Bakterien wie Mannheimia haemolytica freigesetzt werden. Sequestra in der Veterinärpathologie sollte nicht mit „bronchopulmonaler Sequestrierung“ verwechselt werden, einem Begriff, der in der menschlichen Pathologie verwendet wird, um eine angeborene Fehlbildung zu beschreiben, bei der sich ganze Lappen oder Teile der Lunge ohne normale Verbindungen zu den Atemwegen oder Gefäßsystemen entwickeln.,

Mikroskopisch gesehen kommt es im Anfangsstadium der fibrinösen Bronchopneumonie zu einer massiven Exsudation von Plasmaproteinen in die Bronchiolen und Alveolen, wodurch die meisten Lufträume durch Flüssigkeit und Fibrin ausgelöscht werden. Das Austreten von Fibrin und Flüssigkeit in die Alveolarlumina ist auf eine ausgedehnte Störung der Integrität und eine erhöhte Durchlässigkeit der Blut-Luft-Schranke zurückzuführen. Fibrinöse Exsudate können sich durch die Poren von Kohn von Alveolen zu Alveolen bewegen., Da Fibrin für Neutrophile chemotaktisch ist, sind diese Arten von Leukozyten immer einige Stunden nach Beginn der fibrinösen Entzündung vorhanden. Mit fortschreitender Entzündung (3 bis 5 Tage) wird flüssiges Exsudat allmählich durch fibrinozelluläre Exsudate ersetzt, die aus Fibrin, Neutrophilen, Makrophagen und nekrotischen Ablagerungen bestehen (Abb. 9-73). In chronischen Fällen (nach 7 Tagen) kommt es zu einer bemerkenswerten Fibrose der interlobulären Septen und Pleura.,

Im Gegensatz zur eitrigen Bronchopneumonie löst sich die fibrinöse Bronchopneumonie selten vollständig auf und hinterlässt so merkliche Narben in Form von Lungenfibrose und Pleuraadhäsionen. Die häufigsten Folgen bei Tieren, die eine akute Episode einer fibrinösen Bronchopneumonie überleben, sind alveoläre Fibrose und Bronchiolitis obliterans, bei denen organisiertes Exsudat an das Bronchiolarlumen gebunden wird (siehe Abb. 9-12)., Diese Veränderungen werden kollektiv als Bronchiolitis obliterans organizing Pneumonie (BOOP) bezeichnet, ein häufiger mikroskopischer Befund bei Tieren mit ungelöster Bronchopneumonie. Andere wichtige Folgen sind Lungenbrand, wenn saprophytische Bakterien nekrotische Lunge besiedeln; Lungensequestra; Lungenfibrose; Abszesse; und chronische Pleuritis mit Pleuraadhäsionen. In einigen Fällen kann die Pleuritis so groß sein, dass sich faserige Adhäsionen auf den Perikardsack erstrecken., Pathogens causing fibrinous bronchopneumonias in domestic animals include Mannheimia (Pasteurella) haemolytica (pneumonic mannheimiosis), Histophilus somni (formerly Haemophilus somnus), Actinobacillus pleuropneumoniae (porcine pleuropneumonia), Mycoplasma bovis, and Mycoplasma mycoides ssp. mycoides small colony type (contagious bovine pleuropneumonia). Fibrinous bronchopneumonia and pulmonary gangrene can also be the result of bronchoaspiration of irritant materials such as gastric contents.,

Fulminante hämorrhagische Bronchopneumonie kann durch hoch pathogene Bakterien wie Bacillus anthracis verursacht werden. Obwohl die Läsionen bei Milzbrand in erster Linie mit einer schweren Septikämie und Sepsis zusammenhängen, sollte Milzbrand immer bei Tieren mit plötzlichem Tod vermutet werden, die schwere akute fibrinohämorrhagische Pneumonie, Splenomegalie und multisystemische Blutungen aufweisen. Tiere gelten als gute Wächter für Milzbrand in Fällen von Bioterrorismus.