effekter av förspänning, Afterload och Inotropi på ventrikulära Tryckvolymslingor

ventrikulära tryckvolymslingor (PV) är ett utmärkt verktyg för att visualisera förändringar i ventrikulär funktion som svar på förändringar i förspänning, afterload och inotropi. Dessa ventrikulära förändringar kan vara komplexa eftersom förspänning, afterload och inotropi är ömsesidigt beroende variabler, vilket innebär att när en variabel ändras förändras de andra variablerna., Därför är det av första vikt att förstå de oberoende effekterna av var och en av dessa variabler på ventrikulär funktion när de andra variablerna hålls konstanta. Nästa steg är att se hur förändring av en variabel leder till förändringar i de andra variablerna som sker i kroppen, vilket beskrivs på en annan sida. Observera att de oberoende förändringarna som visas nedan inte illustrerar vad som normalt händer i kroppen som svar på en förändring av förspänning, afterload eller inotropi, men observeras i noggrant kontrollerade experimentella studier.,

oberoende effekter av förspänning

för att undersöka de oberoende effekterna av förspänning, anta att aorta systoliskt och diastoliskt tryck (afterload) och inotropi hålls konstant. Vänster ventrikel är fylld med blod från lungvenerna. Om pulmonell venös flöde ökas, kommer ventrikeln att fylla i större utsträckning (slutdiastolisk volym ökar; röd slinga i figur). När ventrikeln kontraherar kommer den att mata ut blod snabbare eftersom Frank-Starling-mekanismen aktiveras av den ökade förspänningen., Med ingen förändring i afterload eller inotropi kommer ventrikeln att mata ut blod till samma slutsystoliska volym trots ökningen av förspänning. Nettoeffekten kommer att vara en ökning av slagvolymen, visad av en ökning av bredden på PV-slingan (100 jämfört med 75 ml i figur). Ejektionsfraktion (EF) ökar något från 60 till 67%. Denna förmåga att kontrahera till samma slutsystoliska volym är en egenskap hos hjärtmuskeln som kan demonstreras med hjälp av isolerad hjärtmuskeln och studera isotoniska (förkortning) sammandragningar under förutsättning av konstant afterload., När muskelförspänningslängden ökas förkortas den kontraherande muskeln till samma minimala längd som hittades innan förspänningen ökade (se Effekter av förspänning på Hjärtfiberförkortning). Om pulmonell venös flöde minskar, kommer ventrikeln att fylla till en mindre slutdiastolisk volym(minskad förspänning; grön slinga i figur). Detta kommer att orsaka att strokevolymen minskar (från 75 till 50 ml i figur) och EF minskar från 60 till 50%, men den slutliga systoliska volymen kommer att vara oförändrad., För att sammanfatta, förändringar i förspänning ändra slagvolymen; dock är end-systolisk volym oförändrad om afterload och inotropi hålls konstant.

det finns dock en varning till denna diskussion. Om begreppet ventrikulär väggstress används för att definiera afterload istället för att helt enkelt aortatryck, ändrar förspänningsvolymen en liten förändring i ventrikulär väggstress och därmed afterload. På grund av detta observeras små förändringar i slutet-systolisk volym när slutdiastolisk volym ändras även om aortatryck och inotropi kontrolleras., Till exempel leder ökande slutdiastolisk volym till en liten ökning av slutet-systolisk volym på grund av ökad väggspänning (afterload) vid slutet-diastol.

oberoende effekter av Afterload

om afterload ökar genom att öka aortatrycket förlängs isovolumetrisk kontraktionsfasen eftersom ventrikeln måste generera ett högre tryck för att övervinna det förhöjda aortadiastoliska trycket. Därför börjar utstötningen vid ett högre aorta diastoliskt tryck., Om förspänning (slutdiastolisk volym) och inotropi hålls konstant, kommer detta att resultera i en mindre slagvolym och en ökning av slutsystolisk volym (röd slinga i figur). Strokevolymen reduceras eftersom ökad afterload minskar hastigheten av muskelfiberförkortning och hastigheten vid vilken blodet matas ut (se krafthastighetsförhållande). En minskad slagvolym vid samma slutdiastoliska volym resulterar i minskad ejektionsfraktion., Om afterload reduceras genom att minska aortatrycket uppträder motsatt-slagvolymen och ejektionsfraktionen ökar och slutet-systolisk volym minskar (grön slinga i figur).

oberoende effekter av Inotropi

ökande inotropi ökar hastigheten av muskelfiberförkortning vid varje given förspänning och afterload (se force-velocity relation)., Detta gör det möjligt för ventrikeln att öka graden av tryckutveckling och utstötningshastighet, vilket leder till en ökning av slagvolymen och ejektionsfraktionen och en minskning av den slutliga systoliska volymen (röd slinga i figur). I PV-slingdiagram ökar ökad inotropi lutningen på det End-systoliska trycket-volymförhållandet (ESPVR; övre streckade linjer i figur), vilket gör det möjligt för ventrikeln att generera mer tryck vid en given LV-volym., Minskande inotropi har motsatta effekter; nämligen ökad end-systolisk volym och minskad slagvolym och ejektionsfraktion (grön slinga i figur).

ömsesidiga effekter av förspänning, Afterload och Inotropi

i intakt hjärta, förspänning, afterload och inotropi förblir inte konstant. För att ytterligare komplicera saker ändras vanligtvis de andra två variablerna genom att ändra någon av dessa variabler. Därför representerar ovanstående PV-slingor, även om de illustrerar de oberoende effekterna av dessa tre variabler, representerar de inte vad som händer när hjärtat är i kroppen., Men om man förstår de oberoende effekterna av dessa variabler är det relativt enkelt att kombinera slingorna för att illustrera vad som händer när flera variabler ändras. Om du vill veta mer om dessa interaktioner, klicka här.

Reviderad 2017-12-15