Effekter af Preload, Afterload og Inotropy på Ventrikels Tryk-Volumen Sløjfer

Ventrikels tryk-volumen (PV) løkker er et fremragende værktøj til at visualisere ændringer i ventrikel funktion i forhold til ændringer i preload, afterload og inotropy. Disse ventrikulære ændringer kan være komplekse, fordi preload, afterload og inotropi er indbyrdes afhængige variabler, hvilket betyder, at når en variabel ændres, ændres de andre variabler., Derfor er det af første betydning at forstå de uafhængige virkninger af hver af disse variabler på ventrikulær funktion, når de andre variabler holdes konstant. Det næste trin er at se, hvordan ændring af en variabel fører til ændringer i de andre variabler, som forekommer i kroppen, som er beskrevet på en anden side. Bemærk, at de uafhængige ændringer, der er afbildet nedenfor, ikke illustrerer, hvad der normalt sker i kroppen som reaktion på en ændring i forbelastning, afterload eller inotropi, men observeres i omhyggeligt kontrollerede eksperimentelle undersøgelser.,

uafhængige effekter af Preload

for at undersøge de uafhængige virkninger af preload antages det, at aorta systolisk og diastolisk tryk (afterload) og inotropi holdes konstant. Den venstre ventrikel er fyldt med blod fra lungevene. Hvis pulmonal venøs strømning øges, vil ventriklen fylde i større grad (end-diastolisk volumen øges; rød sløjfe i figur). Efterhånden som ventriklen trækker sig sammen, vil den skubbe blod hurtigere ud, fordi Frank-Starling-mekanismen vil blive aktiveret af den øgede forspænding., Uden ændring i efterbelastning eller inotropi vil ventriklen skubbe blod til det samme end-systoliske volumen på trods af stigningen i forspænding. Nettoeffekten vil være en stigning i slagvolumen, vist ved en stigning i PV-sløjfens Bredde (100 sammenlignet med 75 ml i figur). Ejektionsfraktion (EF) vil stige lidt fra 60 Til 67%. Denne evne til at indgå kontrakter med samme formål-systolisk volumen er en egenskab af hjerte-muskel, der kan påvises ved hjælp af isolerede hjertemuskel og studere isotonisk (forkorte) sammentrækninger under forudsætning af konstant afterload., Når muskelforbelastningslængden øges, forkortes den kontraherende muskel til den samme minimale længde som fundet før forbelastningen blev forøget (se effekter af forbelastning på Hjertefiberforkortelse). Hvis pulmonal venøs strømning falder, vil ventriklen fylde til et mindre endediastolisk volumen (nedsat forspænding; grøn sløjfe i figur). Dette vil medføre, at slagvolumen falder (fra 75 til 50 ml i figur) og EF falder fra 60 til 50%, men det end-systoliske volumen vil være uændret., For at opsummere ændrer ændringer i preload slagvolumen; men end-systolisk volumen er uændret, hvis afterload og inotropi holdes konstant.

Der er dog en advarsel til denne diskussion. Hvis begrebet ventrikulær vægspænding bruges til at definere afterload i stedet for blot aorta-tryk, ændrer forspændingsvolumen en lille ændring i ventrikulær vægspænding og derfor afterload. På grund af dette observeres små ændringer i end-systolisk volumen, når end-diastolisk volumen ændres, selvom aorta-tryk og inotropi kontrolleres., For eksempel fører stigende end-diastolisk volumen til en lille stigning i end-systolisk volumen på grund af øget vægspænding (afterload) ved end-diastol.

Uafhængige Effekter af Afterload

Hvis afterload er steget med stigende aorta pres, isovolumetric sammentrækning fase er forlænget, fordi ventriklen bliver nødt til at generere et højere tryk for at overvinde den forhøjede aorta diastoliske tryk. Derfor begynder udstødning ved et højere aorta diastolisk tryk., Hvis preload (end-diastolisk volumen) og inotropi holdes konstant, vil dette resultere i et mindre slagvolumen og en stigning i end-systolisk volumen (rød sløjfe i figur). Slagvolumen reduceres, fordi øget afterload reducerer hastigheden af muskelfiberforkortelse og den hastighed, hvormed blodet udstødes (se kraft-hastighedsforhold). Et reduceret slagvolumen ved det samme endediastoliske volumen resulterer i reduceret ejektionsfraktion., Hvis afterload reduceres ved at reducere aorta-trykket, forekommer det modsatte-slagvolumen og udstødningsfraktion øges, og slutsystolisk volumen falder (grøn sløjfe i figur).

uafhængige effekter af Inotropi

stigende inotropi øger hastigheden af muskelfiberforkortelse ved en given forbelastning og efterbelastning (se kraft-hastighedsforhold)., Dette gør det muligt ventrikel at øge graden af pres udvikling og udslyngning hastighed, hvilket fører til en stigning i slagvolumen og ejektionsfraktion, og et fald i ende-systolisk volumen (rød sløjfe i figur). I PV-loopdiagrammer øger øget inotropi hældningen af det end-systoliske tryk-volumenforhold (ESPVR; øvre stiplede linjer i figur), hvilket tillader ventriklen at generere mere tryk ved et givet LV-volumen., Faldende inotropi har de modsatte virkninger; nemlig øget end-systolisk volumen og nedsat slagvolumen og ejektionsfraktion (grøn sløjfe i figur).

indbyrdes afhængige virkninger af forbelastning, Afterload og Inotropi

i det intakte hjerte forbliver forbelastning, afterload og inotropi ikke konstant. For yderligere at komplicere sager ændrer en af disse variabler normalt de to andre variabler. Derfor repræsenterer ovennævnte PV-sløjfer, selvom de illustrerer de uafhængige virkninger af disse tre variabler, ikke hvad der sker, når hjertet er i kroppen., Men hvis man forstår de uafhængige virkninger af disse variabler, er det relativt nemt at kombinere sløjferne for at illustrere, hvad der sker, når flere variabler ændres. For at lære mere om disse interaktioner, Klik her.

revideret 12/15/2017