pętle ciśnienia komorowego-objętość (PV) są doskonałym narzędziem do wizualizacji zmian w funkcji komór w odpowiedzi na zmiany w preload, afterload i inotropii. Te zmiany komorowe mogą być złożone, ponieważ preload, afterload i inotropy są zmiennymi współzależnymi, co oznacza, że gdy jedna zmienna jest zmieniana, zmieniają się inne zmienne., Dlatego ważne jest, aby zrozumieć niezależne skutki każdej z tych zmiennych na funkcji komór, gdy inne zmienne są utrzymywane stałe. Następnym krokiem jest sprawdzenie, jak zmiana jednej zmiennej prowadzi do zmian w innych zmiennych, tak jak ma to miejsce w ciele, które jest opisane na innej stronie. Należy pamiętać, że niezależne zmiany przedstawione poniżej nie ilustrują tego, co zwykle dzieje się w organizmie w odpowiedzi na zmianę napięcia wstępnego, po obciążeniu lub inotropii, ale są obserwowane w starannie kontrolowanych badaniach eksperymentalnych.,
Niezależne efekty Preload
aby zbadać niezależne efekty preload, Załóżmy, że ciśnienie skurczowe i rozkurczowe aorty (po obciążeniu) i inotropia są utrzymywane na stałym poziomie. Lewa komora jest wypełniona krwią z żył płucnych. Jeśli płucny przepływ żylny jest zwiększony, komora wypełni się w większym stopniu (objętość rozkurczowa jest zwiększona; czerwona pętla na rysunku). Gdy komora kurczy się, będzie szybciej wyrzucać krew, ponieważ mechanizm Frank-Starling zostanie aktywowany przez zwiększone napięcie wstępne., Bez zmiany obciążenia lub inotropii, komora będzie wyrzucać krew do tej samej objętości skurczowej końca pomimo wzrostu napięcia wstępnego. Efektem netto będzie zwiększenie objętości skoku, pokazane przez zwiększenie szerokości pętli fotowoltaicznej (100 w porównaniu do 75 ml na rysunku). Frakcja wyrzutowa (EF) nieznacznie wzrośnie z 60 do 67%. Ta zdolność do kurczenia się do tej samej objętości skurczowej końcowej jest właściwością mięśnia sercowego, którą można wykazać za pomocą izolowanego mięśnia sercowego i badania skurczów izotonicznych (skracających) pod warunkiem stałego obciążenia wtórnego., Gdy długość napięcia wstępnego mięśni jest zwiększona, skurcz mięśni skraca się do tej samej minimalnej długości, jak stwierdzono przed zwiększeniem napięcia wstępnego (patrz wpływ napięcia wstępnego na skrócenie włókien sercowych). Jeśli płucny przepływ żylny spadnie, a następnie komora wypełni się do mniejszej objętości końca rozkurczowej(zmniejszenie napięcia wstępnego; Zielona pętla na rysunku). Spowoduje to zmniejszenie objętości udaru (z 75 do 50 ml na rysunku) i zmniejszenie EF z 60 do 50%, ale objętość skurczowa końca nie ulegnie zmianie., Podsumowując, zmiany w napięciu wstępnym zmieniają objętość udaru; jednak objętość skurczowa końcowa pozostaje niezmieniona, jeśli obciążenie afterload i inotropia są utrzymywane na stałym poziomie.
jest jednak zastrzeżenie w tej dyskusji. Jeśli pojęcie naprężenia ściany komory jest używany do określenia afterload zamiast po prostu ciśnienie aorty, a następnie zmiany preload volume produkować małą zmianę naprężenia ściany komory, a zatem afterload. Z tego powodu małe zmiany objętości skurczowej są obserwowane, gdy objętość rozkurczowa jest zmieniona, nawet jeśli kontrolowane jest ciśnienie aorty i inotropia., Na przykład zwiększenie objętości końca rozkurczowego prowadzi do niewielkiego wzrostu objętości końca skurczowego z powodu zwiększonego naprężenia ściany (obciążenia) w rozkurczowym końcu.
Niezależne skutki Afterload
Jeśli afterload jest zwiększona przez zwiększenie ciśnienia aorty, Faza skurczu izowolumetrycznego jest przedłużona, ponieważ komora będzie musiała wygenerować wyższe ciśnienie, aby przezwyciężyć podwyższone ciśnienie rozkurczowe aorty. W związku z tym wyrzut zaczyna się przy wyższym ciśnieniu rozkurczowym aorty., Jeśli napięcie wstępne (objętość końca rozkurczowa) i inotropia są utrzymywane na stałym poziomie, spowoduje to mniejszą objętość skoku i wzrost objętości końca skurczowego (czerwona pętla na rysunku). Objętość udaru jest zmniejszona, ponieważ zwiększone obciążenie afterload zmniejsza prędkość skracania włókien mięśniowych i prędkość, z jaką krew jest wyrzucana(patrz zależność siła-prędkość). Zmniejszona objętość udaru przy tej samej objętości końcowej-rozkurczowej powoduje zmniejszenie frakcji wyrzutowej., Jeśli po obciążeniu jest zmniejszona przez zmniejszenie ciśnienia aorty, występuje odwrotnie-objętość udaru i frakcji wyrzutowej wzrost i koniec skurczowego zmniejsza objętość (Zielona pętla na rysunku).
Niezależne efekty Inotropii
zwiększenie Inotropii zwiększa prędkość skracania włókien mięśniowych przy danym obciążeniu wstępnym i po obciążeniu (patrz zależność siła-prędkość)., Umożliwia to komorze zwiększenie tempa rozwoju ciśnienia i prędkości wyrzutu, co prowadzi do wzrostu objętości udaru i frakcji wyrzutowej oraz zmniejszenia objętości skurczowej końca (czerwona pętla na rysunku). W schematach pętli PV zwiększona inotropia zwiększa nachylenie relacji ciśnienie skurczowe-objętość (ESPVR; górne linie przerywane na rysunku), co pozwala komorze generować większe ciśnienie przy danej objętości LV., Zmniejszenie inotropii ma przeciwne skutki; a mianowicie zwiększenie objętości skurczowej końcowej i zmniejszenie objętości udaru i frakcji wyrzutowej (Zielona pętla na rysunku).
współzależne efekty Preload, Afterload i Inotropii
w Nienaruszonym sercu, preload, afterload i inotropii nie pozostają stałe. Aby jeszcze bardziej skomplikować sprawy, zmiana jednej z tych zmiennych zwykle zmienia dwie pozostałe zmienne. Dlatego powyższe pętle PV, chociaż ilustrują niezależne efekty tych trzech zmiennych, nie przedstawiają tego, co się dzieje, gdy serce znajduje się w ciele., Jeśli jednak rozumie się niezależne efekty tych zmiennych, to stosunkowo łatwo jest połączyć pętle, aby zilustrować, co dzieje się, gdy zmienia się wiele zmiennych. Aby dowiedzieć się więcej o tych interakcjach, kliknij tutaj.
Leave a Reply