中央化学受容体

中枢神経系の中枢化学受容体は、第9および第10脳神経の出口付近の腹外側髄質表面に位置し、その環境のpHに敏感である。,

これらは、脳組織に利用可能な酸素または二酸化炭素濃度の変化を示す近くの脳脊髄液（CSF）のpHの変化を検出するように作用する。 二酸化炭素の増加は動脈の緊張を引き起こし、しばしばCO2排出量の減少（高炭酸ガス血症）に起因し、間接的に血液をより酸性にする;脳脊髄液のpHは、二酸化炭素が血液脳関門を横切って容易に拡散するため、血漿と密接に匹敵する。,

しかしながら、h+は血液脳関門を越えてCSFに拡散することができないため、血漿pHのみの変化は中枢化学受容体を刺激しない。 CO2レベルだけがこれに影響を与え、H2Oと反応して炭酸を形成し、pHを低下させることができるので、末梢化学受容体とは異なる中枢化学受容体がこのように残っている。

中央化学受容システムはまた、高炭酸酸素症（co2の上昇、O2の減少）および動物全体およびin vitroスライス調製物へのシアン化ナトリウム水溶液の注入に応答することが実験的に示されている。, これらの方法は、低酸素低酸素症のいくつかの形態を模倣するために使用することができ、短期（または緊急）規制のための迅速な応答システムとして作用する動脈CO2張力の変化の検出を含む現在研究されている。

このシステムは負帰還システムを利用するので、脳脊髄液のpHが理想的な”設定”レベルと比較されない場合、受容体はエフェクタに誤差信号を送り、,

末梢化学受容体（頸動脈および大動脈体）および中枢化学受容体（髄質ニューロン）は、主に呼吸活動を調節するように機能する。 これは、動脈血pO2、pCO2、およびpHを適切な生理学的範囲内に維持するための重要なメカニズムである。 例えば、動脈pO2（低酸素血症）の低下または動脈pCO2（高炭酸ガス血症）の増加は、化学受容体反射の活性化による呼吸速度および深さの増加をもたらす。, しかしながら、化学受容体活性は、直接（髄様血管運動センターと相互作用することによって）または間接的に（変化した肺伸張受容体活性を介して）心臓血管機能にも影響を及ぼす。 呼吸停止および循環ショック（これらの状態は動脈pO2およびpHを減少させ、動脈pCO2を増加させる）は、髄質の血管運動センターの活性化を介して心臓および血管系へのsympathetic神経流出を促進する化学受容体活性を劇的に増加させる。