懸念事項
頭蓋内圧と脳血流は、頭蓋骨の血液と脳脊髄液（CSF）の量、ならびに頭蓋骨の内側に脳が加える力によって決まります。 必要に応じて、自己調節機構は、脳と脊髄くも膜下腔との間のCSF運動、ならびに細動脈の狭窄および拡張を可能にし、ICPを正常範囲内（5mmHgから15mmHg）に保, 呼吸、咳、持ち上げなどの毎日の活動は一時的な圧力を引き起こす可能性がありますが、自己調節機構はそのような変化に応答し（平均動脈圧（MAP）が50mmHgから150mmHgの間に残っている限り）、ICPを正常範囲内に維持することができます。頭蓋内圧の上昇は、占拠性病変（例えば、頭蓋内出血、血腫、腫瘍、または膿瘍）の存在のために最も一般的に起こる。 しかし、それはまた、脳浮腫（例えば, 脳血管静脈洞血栓症、頸静脈閉塞または血栓症、または心不全による静脈圧の上昇）、特発性頭蓋内高血圧症、または偽腫瘍、特発性頭蓋内高血圧症、または偽セレブリ,
クッシング反射は、頭蓋内圧（ICP）の急性上昇に対する生理学的神経系の応答であり、その結果、脈圧の拡大（収縮期の増加、拡張期の減少）、徐脈、および不規則な呼吸のクッシングトライアドが生じる。 クッシング反射の第一段階では、icpの増加を克服するためにsympathetic神経活性化に応答して血圧および心拍数が上昇する。 このsympathetic神経応答は、ICPが克服するには高すぎない限り、脳灌流を可能にする。, 脳が十分に灌流されたままであるためには、平均動脈圧（ＭＡＰ）をＩＣＰよりも高く維持しなければならない。 クッシング反射の第二段階では、高血圧は引き続き存在するが、患者は頻脈性ではなく徐脈性になる。 クッシング反射のこの段階につながるメカニズムについては、異なる意見があります。 以前の考え方は、血圧の上昇が大動脈弓の圧受容体の活性化につながり、副交感神経の活性化および結果として生じる徐脈を引き起こすということ ツァイ他, 脳外の化学受容体はこの段階に参加しないことを提案し、徐脈は実際に頭蓋内迷走神経の圧迫に起因する。 徐脈を引き起こすものについてはまだ完全に合意されていないが、これが頭蓋内病理の悪化の後期段階および可能性の高い終末徴候であるという広い受け入れがなされている。 MAPがICPを克服するまで血圧は上昇し続け、血液は脳を適切に灌流することができ、それによって低酸素症を解決し、梗塞を回避する。, クッシング反射の後期段階では、ICPの増加、頻脈、または徐脈に続発する脳幹機能障害は、呼吸の不規則性として臨床的に観察可能である；これは、最初は無呼吸の時折期間を伴う浅い呼吸によって特徴付けられる。 この活動は、ICPの増加による脳幹の圧迫、および結果として呼吸中心の歪みのために起こる。 最終的には、脳のヘルニアが始まるにつれて、呼吸および心停止への進行を伴う無気力呼吸が発症することがある。, 全体として、クッシング反射は、ICPの急性上昇に続く全身性交感神経活性化に対する最後の血行力学的応答であると思われる。
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