Biologia I (Suomi)

Vuonna 1972, S. J. Singer ja Garth L. Nicolson ehdotettu uusi malli solukalvon, että verrattuna aiemmin ymmärrystä, selittää paremmin sekä mikroskooppiset havainnot ja toiminta solukalvon. Tätä kutsuttiin nestemosaiikkimalliksi. Malli on kehittynyt jonkin verran ajan myötä, mutta silti paras osuus rakenne ja toiminnot solukalvon kuten me nyt ymmärrämme ne., Nesteen mosaiikki malli kuvaa solukalvon rakenne kuin mosaiikki osia—kuten fosfolipidit, kolesteroli, proteiinit, ja hiilihydraatit—jossa komponentit voivat virtausta ja muuttaa asennossa, säilyttäen perus eheyden kalvo. Sekä fosfolipidimolekyylit että sulautetut proteiinit pystyvät diffundoitumaan nopeasti ja sivusuunnassa kalvossa. Plasmakalvon juoksevuus on välttämätön tiettyjen entsyymien ja kuljetusmolekyylien toiminnalle kalvossa. Plasmakalvot ovat 5-10 nm paksuisia., Vertailun vuoksi, ihmisen punasoluja, näkyvä kautta valomikroskoopilla, on noin 8 µm paksu, tai noin 1000 kertaa paksumpi kuin plasma-kalvo. (Kuva 1)

Kuva 1. Nesteen mosaiikki malli solukalvon rakenne kuvataan solukalvon kuten nesteen yhdistelmä fosfolipidejä, kolesterolia, proteiineja ja hiilihydraatteja.,

plasma-kalvo muodostuu pääasiassa kaksikerroksinen fosfolipidien kanssa upotettu proteiineja, hiilihydraatteja, glycolipids, ja glykoproteiineja, ja eläinten solujen, kolesteroli. Kolesterolin määrä eläinten plasmakalvoissa säätelee kalvon juoksevuutta ja muutoksia solun ympäristön lämpötilan perusteella. Toisin sanoen, kolesteroli toimii pakkasnestettä solukalvon ja on runsaampaa eläimiä, jotka elävät kylmässä ilmastossa.,

tärkeimmät kangas kalvo koostuu kahdesta kerroksesta fosfolipidi-molekyylejä, ja polar päät nämä molekyylit (joka näyttää kokoelma pallot taiteilijan luovuttamista malli) (Kuva 1) ovat kosketuksissa vesipitoista nestettä ja sen ulkopuolella solun. Siten plasmakalvoston molemmat pinnat ovat hydrofiilisiä. Sen sijaan, sisätilojen kalvo, välillä kaksi pinnat, on hydrofobinen tai ei-polaarisia alueella, koska rasvahappojen hännät. Tämä alue ei houkuttele vettä tai muita polaarimolekyylejä.,

proteiinit muodostavat plasman kalvojen toisen merkittävän kemiallisen komponentin. Integraaliproteiinit sulautuvat plasmakalvostoon ja voivat ulottua koko kalvoon tai sen osaan. Integraaliproteiinit voivat toimia kanavina tai pumppuina, joilla materiaaleja voidaan siirtää soluun tai ulos. Reuna-proteiinit löytyvät ulko-tai sisätilojen pinnat kalvoja, jotka on kiinnitetty joko kiinteä proteiineja tai fosfolipidi-molekyylejä. Sekä kiinteä-ja reuna-proteiinit voivat toimia entsyymejä, kuten rakenteellisia liitetiedostoja kuidut tukiranka, tai osana solun tunnustamista sivustoja.,

hiilihydraatit ovat plasman kalvojen kolmas pääkomponentti. He ovat aina löytynyt pinnalla solujen ja on sidottu joko proteiineja (muodostaen glykoproteiineja) tai lipidien (muodostaen glycolipids). Nämä hiilihydraattiketjut voivat koostua 2-60 monosakkaridiyksiköstä ja ne voivat olla joko suoria tai haarautuneita. Yhdessä perifeeristen proteiinien, hiilihydraatit muodostavat erikoistuneita sivustoja solun pinnalla, joiden avulla solut tunnistavat toisensa.,

EVOLUTION IN ACTION

Miten Virukset Tartuttaa Erityisiä Elimiä

Erityisiä glykoproteiinin molekyylejä alttiina pinnalla solukalvojen isäntä solut ovat hyödyntäneet monet virukset tartuttaa tiettyihin elimiin. Esimerkiksi HIV voi tunkeutua plasma-kalvojen tietyntyyppisten valkosolujen kutsutaan T-helper solujen ja monosyyttien, sekä joitakin solujen keskushermostoon. Hepatiittivirus hyökkää vain maksasoluihin.,

Nämä virukset eivät pysty hyökkäämään nämä solut, koska solut ovat sitovia sivustoja niiden pinnat, että viruksia on hyödynnetty yhtä spesifisiä glykoproteiineja niiden takit. (Kuva 2). Solu on huijata matkiminen virus takki molekyylejä, ja virus pääsee soluun. Muut tunnistuskohteet viruksen pinnalla vaikuttavat ihmisen immuunijärjestelmään, mikä saa elimistön tuottamaan vasta-aineita. Vasta-aineita syntyy antigeenien (tai invasiivisiin patogeeneihin liittyvien proteiinien) vaikutuksesta., Nämä samat paikat toimivat paikkoina, joihin vasta-aineet kiinnittyvät, ja joko tuhoavat tai estävät viruksen toimintaa. Valitettavasti, nämä sivustot HIV ovat koodattu geenit, jotka muuttuvat nopeasti, jolloin tuotanto tehokas rokote virusta vastaan hyvin vaikeaa. Virus väestön sisällä tartunnan saanut yksilö kehittyy nopeasti läpi mutaatio eri väestöryhmien, tai vaihtoehdot, erottaa eroja näiden tunnustamista sivustoja., Tämä nopea muutos viruksen pinta markkereita vähentää tehokkuutta henkilön immuunijärjestelmä hyökkää virus, koska vasta-aineet eivät tunnista uusia muunnelmia pintaan kuvioita.

Kuva 2. HIV kiinnittyy ja sitoutuu T-solujen pinnalla olevaan CD4-reseptoriin, glykoproteiiniin, ennen soluun pääsyä tai tartuttamista. (luotto: muuttaminen työn YHDYSVALTAIN National Institutes of Health/National Institute of Allergy ja tartuntataudit)