Knihkupectví (Čeština)

Problémy

Nitrolební tlak a průtok krve mozkem jsou určeny podle množství krve a mozkomíšního moku (CSF) v lebce, stejně jako síla, kterou působí na mozek uvnitř lebky. Podle potřeby autoregulační mechanismy umožňují pohyb CSF mezi mozkem a páteřním subarachnoidálním prostorem, stejně jako zúžení a dilatace arteriol, udržovat ICP v normálním rozmezí (5 mmHg až 15 mmHg)., I když denní činnosti jako je dýchání, kašel, a zvedání může způsobit přechodné tlak, autoregulační mechanismy mohou na tyto změny reagovat (tak dlouho, jak je střední arteriální tlak (MAP) zůstává mezi 50 mmHg 150 mmHg), a udržet ICP v normálním rozmezí.

zvýšení intrakraniálního tlaku se nejčastěji vyskytuje v důsledku přítomnosti léze zabírající prostor (např. intrakraniální krvácení, hematom, nádor nebo absces). Může však také vyplývat z mozkového edému (např., vzhledem k poranění hlavy, hypoxické nebo ischemické encefalopatie, pooperační edém, nebo ischemické cévní mozkové příhody s vykazovala známky otoku), metabolické poruchy (např., hyponatrémie, – uremický nebo jaterní encefalopatie), zvýšená produkce CSF (např. choroid plexus nádor), snížení drenážní CSF (např. kvůli obstrukci toku tím, prostor-zabírat léze, aqueductal chlopně či Chiariho malformace), zvýšení žilního tlaku (např. v důsledku mozkové žilní trombóza sinus, krční žíly obstrukce nebo trombóza nebo selhání srdce), idiopatická intrakraniální hypertenze, nebo pseudotumor cerebri.,

Cushingův reflex je fyziologický reakce nervového systému na akutní zvýšení nitrolebního tlaku (ICP), což má za následek Cushing trojice rozšířena pulzní tlak (zvýšení systolického tlaku, snižuje diastolický tlak), bradykardie, a nepravidelné dýchání. V první fázi Cushingova reflexu, zvýšení krevního tlaku a srdeční frekvence v reakci na sympatickou aktivaci k překonání zvýšení ICP. Tato sympatická odpověď umožňuje perfuzi mozku, pokud ICP není příliš vysoká na překonání., Aby mozek zůstal dostatečně perfundován, musí být průměrný arteriální tlak (mapa) udržován vyšší než ICP. Ve druhé fázi Cushingova reflexu je nadále přítomna hypertenze, ale pacient se stává bradykardickým spíše než tachykardickým. Existují odlišné názory na mechanismy vedoucí k této fázi Cushingova reflexu. Předchozí myšlení bylo, že zvýšení krevního tlaku vede k aktivaci baroreceptors v oblouku aorty, což vyvolalo parasympatické aktivace a výsledné bradykardie. Tsai et al., navrhl, že chemoreceptory mimo mozek se neúčastní této fáze a bradykardie je ve skutečnosti výsledkem komprese intrakraniálního vagálního nervu. Stále není zcela dohodnuto, co způsobuje bradykardii, ale nyní existuje široké přijetí, že se jedná o pozdní fázi a pravděpodobný terminální příznak zhoršení intrakraniální patologie. Krevní tlak bude nadále stoupat, dokud MAPĚ překonává ICP, a krev nemůže dostatečně prokrvení mozku, čímž se řešení hypoxie a vyhnout myokardu., V pozdějších stádiích Cushingova reflexu je dysfunkce mozkového kmene sekundární ke zvýšené ICP, tachykardii nebo bradykardii klinicky pozorovatelná jako nepravidelnost dýchání; to je charakterizováno zpočátku mělkými dechy s občasnými obdobími apnoe. Tato aktivita nastává v důsledku komprese mozkového kmene zvýšením ICP a v důsledku toho zkreslení respiračních center. Nakonec, agonální dýchání se může vyvinout jako herniace mozku začíná, s progresí k respirační a srdeční zástavě., Celkově se zdá, že Cushingův reflex je poslední hemodynamickou odpovědí na systémovou sympatickou aktivaci, která následuje po akutním nárůstu ICP.