Ventricular pressão-volume (PV) ciclos são uma excelente ferramenta para a visualização de alterações da função ventricular em resposta a alterações na pré-carga, pós-carga e inotropy. Estas alterações ventriculares podem ser complexas porque pré-carga, pós-carga e inotropia são variáveis interdependentes, o que significa que quando uma variável é alterada, as outras variáveis mudam., Portanto, é de primeira importância compreender os efeitos independentes de cada uma destas variáveis na função ventricular quando as outras variáveis são mantidas constantes. O próximo passo é ver como a mudança de uma variável leva a mudanças nas outras variáveis como ocorre no corpo, que é descrito em outra página. Por favor, note que as alterações independentes descritas abaixo não ilustram o que normalmente acontece no organismo em resposta a uma alteração na pré-carga, pós-carga ou inotropia, mas são observadas em estudos experimentais cuidadosamente controlados.,
efeitos independentes da pré-carga
para examinar os efeitos independentes da pré-carga, assumir que a pressão sistólica e diastólica aórtica (pós-carga), e a inotropia são mantidos constantes. O ventrículo esquerdo está cheio de sangue das veias pulmonares. Se o fluxo venoso pulmonar for aumentado, o ventrículo irá encher-se em maior extensão (volume diastólico final é aumentado; Red loop na figura). À medida que o ventrículo se contrai, ejectará o sangue mais rapidamente porque o mecanismo de Frank-Starling será activado pelo aumento da pré-carga., Sem alterações na pós-carga ou na inotropia, o ventrículo ejectará o sangue para o mesmo volume sistólico final, apesar do aumento na pré-carga. O efeito líquido será um aumento no volume do curso, demonstrado por um aumento na largura do laço fotovoltaico (100 em comparação com 75 ml na figura). A fracção de ejecção (EF) aumentará ligeiramente de 60 para 67%. Esta capacidade de contrair para o mesmo volume sistólico final é uma propriedade do músculo cardíaco que pode ser demonstrado usando o músculo cardíaco isolado e estudando contrações isotônicas (encurtamento) sob a condição de constante afterload., Quando o comprimento da pré-carga muscular é aumentado, o músculo contraente encurta para o mesmo comprimento mínimo que foi encontrado antes da pré-carga foi aumentado (ver efeitos da pré-carga sobre o encurtamento da fibra cardíaca). Se o fluxo venoso pulmonar diminuir, então o ventrículo irá encher-se para um menor volume end-diastólico (diminuição da pré-carga; ciclo verde na figura). Isto fará com que o volume do acidente vascular cerebral diminua (de 75 para 50 ml na figura) e a EF diminua de 60 para 50%, mas o volume sistólico final permanecerá inalterado., Resumindo, as alterações na pré-carga alteram o volume do curso; no entanto, o volume sistólico final permanece inalterado se a pós-carga e a inotropia forem mantidas constantes.
há, no entanto, uma advertência a esta discussão. Se o conceito de tensão na parede ventricular é usado para definir carga em vez de simplesmente pressão aórtica, então mudanças no volume de pré-carga produzem uma pequena mudança na tensão da parede ventricular e, portanto, pós-carga. Devido a este facto, observam-se pequenas alterações no volume sistólico terminal quando o volume diastólico é alterado mesmo que a pressão aórtica e a inotropia sejam controladas., Por exemplo, o aumento do volume end-diastólico leva a um pequeno aumento no volume end-sistólico devido ao aumento da tensão na parede (pós-carga) no end-diastol.se a afterload for aumentada através do aumento da pressão aórtica, a fase de contração isovolumétrica é prolongada porque o ventrículo terá de gerar uma pressão mais elevada para superar a pressão diastólica aórtica elevada. Portanto, a ejeção começa com uma pressão aórtica diastólica mais elevada., Se a pré-carga (volume diastólico final) e a inotropia forem mantidas constantes, isto resultará num menor volume de acidente vascular cerebral e num aumento do volume sistólico final (Red loop in figure). O volume de acidente vascular cerebral é reduzido porque o aumento da carga reduz a velocidade de encurtamento da fibra muscular e a velocidade a que o sangue é ejetado (ver relação força-velocidade). Um volume reduzido de acidente vascular cerebral no mesmo volume diastólico final resulta numa fracção de ejecção reduzida., Se a carga após a carga é reduzida diminuindo a pressão aórtica, o oposto ocorre-o volume de acidente vascular cerebral e o aumento da fração de ejecção, e o volume sistólico final diminui (ciclo verde na figura).
efeitos independentes da Inotropia
O aumento da inotropia aumenta a velocidade do encurtamento da fibra muscular em qualquer pré-carga e pós-carga (ver relação força-velocidade)., Isto permite que o ventrículo aumente a taxa de desenvolvimento da pressão e velocidade de ejeção, o que leva a um aumento no volume de acidente vascular cerebral e fração de ejeção, e uma diminuição no volume sistólico final (Red loop in figure). Nos diagramas de circuito fotovoltaico, o aumento da inotropia aumenta a inclinação da relação pressão-volume sistólica final (ESPVR; linhas tracejadas superiores na figura), o que permite ao ventrículo gerar mais pressão a um determinado volume LV., A diminuição da inotropia tem os efeitos opostos: aumento do volume sistólico final e diminuição do volume do acidente vascular cerebral e da fracção de ejecção (ciclo verde na figura).
efeitos interdependentes de Preload, Afterload e Inotropy
no coração intacto, preload, afterload e inotropy não permanecem constantes. Para complicar ainda mais as coisas, mudar qualquer uma dessas variáveis geralmente muda as outras duas variáveis. Portanto, os loops PV acima, embora ilustrem os efeitos independentes destas três variáveis, eles não representam o que acontece quando o coração está no corpo., No entanto, se se entende os efeitos independentes destas variáveis, então é relativamente fácil combinar os loops para ilustrar o que ocorre quando várias variáveis mudam. Para saber mais sobre essas interações, Clique aqui.
Revised 12/15/2017
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