ventriculaire Druk-volume (PV) lussen zijn een uitstekend hulpmiddel voor het visualiseren van veranderingen in ventriculaire functie als reactie op veranderingen in preload, afterload en inotropie. Deze ventriculaire veranderingen kunnen complex zijn omdat preload, afterload en inotropie onderling afhankelijke variabelen zijn, wat betekent dat wanneer één variabele wordt veranderd, de andere variabelen veranderen., Daarom is het van het eerste belang om de onafhankelijke effecten van elk van deze variabelen op ventriculaire functie te begrijpen wanneer de andere variabelen constant worden gehouden. De volgende stap is om te zien hoe het veranderen van een variabele leidt tot veranderingen in de andere variabelen zoals gebeurt in het lichaam, dat wordt beschreven op een andere pagina. Houd er rekening mee dat de onafhankelijke veranderingen hieronder niet illustreren wat normaal gebeurt in het lichaam als reactie op een verandering in preload, afterload of inotropie, maar worden waargenomen in zorgvuldig gecontroleerde experimentele studies.,
onafhankelijke effecten van Preload
om de onafhankelijke effecten van preload te onderzoeken, moet worden aangenomen dat de systolische en diastolische druk van de aorta (afterload) en de inotropie constant worden gehouden. De linker ventrikel is gevuld met bloed uit de longaderen. Als pulmonale veneuze stroom wordt verhoogd, zal de ventrikel vullen in grotere mate (einde-diastolisch volume wordt verhoogd; rode lus in figuur). Als de ventrikel samentrekt, zal het bloed sneller uitwerpen omdat het Frank-Spreeuw mechanisme geactiveerd wordt door de verhoogde voorspanning., Zonder verandering in afterload of inotropie, zal de ventrikel bloed uitwerpen aan hetzelfde einde-systolische volume ondanks de toename van de preload. Het netto-effect zal een toename van het slagvolume zijn, zoals blijkt uit een toename van de breedte van de PV-lus (100 in vergelijking met 75 ml in figuur). Ejectiefractie (EF) zal licht toenemen van 60 naar 67%. Dit vermogen om samen te trekken met hetzelfde end-systolische volume is een eigenschap van de hartspier die kan worden aangetoond met behulp van geïsoleerde hartspier en het bestuderen van isotone (verkorting) contracties onder de voorwaarde van constante afterload., Wanneer de spiervoorspanning wordt verhoogd, verkort de samentrekkende spier tot dezelfde minimale lengte als gevonden voordat de voorspanning werd verhoogd (zie effecten van voorspanning op het verkorten van Hartvezels). Als de pulmonale veneuze stroom afneemt, vult de ventrikel zich tot een kleiner einddiastolisch volume (verminderde voorspanning; groene lus in figuur). Dit zal leiden tot een afname van het slagvolume (van 75 naar 50 ml in figuur) en een afname van de EF van 60 naar 50%, maar het end-systolisch volume zal onveranderd blijven., Om samen te vatten, veranderingen in preload veranderen het slagvolume; echter, end-systolic volume is onveranderd als afterload en inotropie constant worden gehouden.
Er is echter een voorbehoud bij deze discussie. Als het concept van ventriculaire wandspanning wordt gebruikt om afterload te definiëren in plaats van gewoon aorta druk, dan veranderingen preload volume produceren een kleine verandering in ventriculaire wandspanning en dus afterload. Vanwege dit, worden kleine veranderingen in end-systolic volume waargenomen wanneer end-diastolic volume wordt veranderd zelfs als aorta druk en inotropie worden gecontroleerd., Bijvoorbeeld, leidt het verhogen van eind-diastolic volume tot een kleine verhoging van eind-systolic volume wegens verhoogde muurspanning (afterload) aan eind-diastole.
onafhankelijke effecten van Afterload
als de afterload wordt verhoogd door de aortadruk te verhogen, wordt de isovolumetrische contractiefase verlengd omdat de ventrikel een hogere druk moet genereren om de verhoogde aorta diastolische druk te overwinnen. Daarom begint ejectie bij een hogere aorta diastolische druk., Als preload (end-diastolic volume) en inotropie constant worden gehouden, zal dit resulteren in een kleiner slagvolume en een toename van het end-systolic volume (rode lus in figuur). Het slagvolume wordt verminderd omdat de verhoogde afterload de snelheid van het verkorten van spiervezels en de snelheid waarmee het bloed wordt uitgeworpen, vermindert (zie kracht-snelheidsrelatie). Een verminderd slagvolume aan hetzelfde einddiastolisch volume resulteert in een verminderde ejectiefractie., Als de afterload wordt verminderd door de aortadruk te verlagen, treedt het tegenovergestelde op – het slagvolume en de ejectiefractie nemen toe en het end-systolisch volume neemt af (groene lus in figuur).
onafhankelijke effecten van Inotropie
toenemende inotropie verhoogt de snelheid van spiervezel verkorting bij een bepaalde preload en afterload (zie kracht-snelheid relatie)., Hierdoor kan het ventrikel de snelheid van drukontwikkeling en uitwerpsnelheid verhogen, wat leidt tot een toename van het slagvolume en de ejectiefractie en een afname van het end-systolisch volume (rode lijn in figuur). In PV-lusdiagrammen, verhoogde inotropie verhoogt de helling van de end-systolische druk-volume relatie (ESPVR; bovenste gestippelde lijnen in figuur), waardoor de ventrikel om meer druk te genereren bij een gegeven LV volume., Het verminderen van inotropie heeft de tegenovergestelde gevolgen; namelijk, verhoogd end-systolisch volume en verminderd slagvolume en ejectiefractie (groene lus in figuur).
onderlinge effecten van Preload, Afterload en Inotropie
in het intacte hart blijven preload, afterload en inotropie niet constant. Om de zaken nog ingewikkelder te maken, verandert het veranderen van een van deze variabelen meestal de andere twee variabelen. Daarom geven de bovenstaande PV-lussen, hoewel ze de onafhankelijke effecten van deze drie variabelen illustreren, niet weer wat er gebeurt als het hart zich in het lichaam bevindt., Echter, als men de onafhankelijke effecten van deze variabelen begrijpt, dan is het relatief eenvoudig de lussen te combineren om te illustreren wat er gebeurt wanneer meerdere variabelen veranderen. Klik hier voor meer informatie over deze interacties.
herzien 15/12/2017
Leave a Reply