Virkninger av Preload, Afterload og Inotropy på Ventrikulære Trykk-Volum-Looper

Ventrikulære trykk-volum (PV) looper er et utmerket verktøy for å visualisere endringer i ventrikkelfunksjon i respons til endringer i preload, afterload og inotropy. Disse ventrikulære endringer kan være komplisert fordi preload, afterload og inotropy er gjensidig avhengige variabler, noe som betyr at når en variabel er endret, de andre variablene endres., Derfor er det først viktig å forstå den uavhengige effekten av hver enkelt av disse variablene på ventrikkelfunksjon når de andre variablene holdes konstant. Det neste trinnet er å se hvordan endre en variabel fører til endringer i de andre variablene som skjer i kroppen, som er beskrevet på en annen side. Vær oppmerksom på at uavhengig endringer som er avbildet nedenfor ikke illustrere hva som normalt skjer i kroppen som reaksjon på en endring i preload, afterload eller inotropy, men er observert i nøye kontrollerte eksperimentelle studier.,

Uavhengige Effekter av Preload

for Å undersøke uavhengige effekter av preload, anta at aorta systolisk og diastolisk blodtrykk (afterload), og inotropy er holdt konstant. Venstre ventrikkel er fylt med blod fra lunge årer. Hvis pulmonal arteriell flow er økt, ventrikkel vil fylle i større grad (ende-diastolisk volum er økt; rød sløyfe i figur). Som ventriklene trekker seg sammen, det vil blodet ut i kroppen raskere fordi Frank-Starling mekanisme som vil bli aktivert av økt preload., Med ingen endring i afterload eller inotropy, ventrikkelen vil blodet ut i kroppen til samme formål-systolisk volum til tross for økningen i preload. Nettoeffekten vil være en økning i slag volum, vist ved en økning i bredden av PV-loop (100, mot 75 ml i figur). Ejeksjonsfraksjon (EF) vil øke noe fra 60 til 67%. Denne evnen til å inngå kontrakt til samme formål-systolisk volum er en eiendom av hjertets muskulatur som kan være vist ved hjelp av isolert hjertemuskelens og studere isotoniske (forkortelse) sammentrekninger under forutsetning av konstant afterload., Når muskelen preload lengde er økt, eøs-muskelen forkorter til samme minimal lengde som finnes før den ble økt preload (se Virkninger av Preload på Hjerte-Fiber-Forkortelse). Hvis pulmonal arteriell flow synker, så ventrikkel vil fylle en mindre end-diastolisk volum (redusert preload; grønn sløyfe i figur). Dette vil føre til hjerneslag volum for å redusere (fra 75 til 50 ml i figuren) og EF for å redusere fra 60 til 50%, men slutten-systolisk volum vil være uendret., For å oppsummere, endringer i preload endre slag volum, men ende-systolisk volum er uendret hvis afterload og inotropy er holdt konstant.

Det er imidlertid en påminnelse til denne diskusjonen. Hvis begrepet ventrikulære veggen stress brukes til å definere afterload i stedet for bare å aorta press, da endringer preload volum produsere en liten endring i ventrikkel veggen stress og derfor afterload. På grunn av dette, kan små endringer i utgangen av systolisk volum er observert når end-diastolisk volum er endret, selv om aorta press og inotropy er kontrollert., For eksempel øker utgangen diastolisk volum fører til en liten økning i slutten systolisk volum på grunn av økt veggen stress (afterload) ved utgangen av diastole.

Uavhengige Effekter av Afterload

Hvis afterload er økt ved å øke aorta press, isovolumetric sammentrekning fase er forlenget fordi ventrikkel vil behovet for å skape et høyere press for å overvinne forhøyet aorta diastolisk trykk. Derfor, utstøting begynner på en høyere aorta diastolisk trykk., Hvis preload (ende-diastolisk volum) og inotropy holdes konstant, vil dette resultere i et mindre slag volum og en økning i utgangen av systolisk volum (rød sløyfe i figur). Hjerneslag volumet er redusert på grunn av øket afterload reduseres hastigheten av muskel fiber forkorte og hastigheten på blodet er kastet ut (se kraft-hastighet forhold). En redusert slag volum på det samme-diastolisk volum resulterer i redusert ejeksjonsfraksjon., Hvis afterload reduseres ved å redusere aorta press, det motsatte skjer – takts volum og ejeksjonsfraksjon øke, og på slutten-systolisk volumet reduseres (grønn sløyfe i figur).

Uavhengige Effekter av Inotropy

Økende inotropy øker hastigheten av muskel fiber avkorting på et gitt preload og afterload (se kraft-hastighet forhold)., Dette gjør at hjertet til å øke frekvensen av press utvikling og utstøting hastighet, noe som fører til en økning i slag volum og ejeksjonsfraksjon, og en reduksjon i slutten systolisk volum (rød sløyfe i figur). I PV loop diagrammer, økt inotropy øker skråningen på slutten-systolisk trykk-volum-forhold (ESPVR; øverste stiplede linjer i figur), som tillater ventrikkel til å generere mer press på et gitt LV volum., Synkende inotropy har motsatte effekter; nemlig økt utgangen av systolisk volum og redusert slag volum og ejeksjonsfraksjon (grønn sløyfe i figur).

Gjensidige Virkninger av Preload, Afterload og Inotropy

I intakt hjertet, preload, afterload og inotropy ikke forbli konstant. For å ytterligere komplisere saker, endre noen av disse variablene er vanligvis endres de to andre variablene. Derfor, over PV looper, selv om de illustrerer den uavhengige effekten av disse tre variablene, representerer de ikke hva som skjer når hjertet er i kroppen., Imidlertid, hvis man forstår uavhengige effekter av disse variablene, så det er relativt enkelt kombinere looper for å illustrere hva som skjer når flere variabler endre. For å lære mer om disse vekselsvirkningene, KLIKK HER.

Revidert 12/15/2017