huolenaiheita
Kallonsisäinen paine ja aivojen verenvirtausta määräytyvät määrä veressä ja aivo-selkäydinnesteessä (CSF) kallo, sekä kohdistama aivojen sisällä kallo. Tarvittaessa autoregulatory mekanismeja, jotta yhteisen STRATEGIAKEHYKSEN liikkeen välillä aivojen ja selkäytimen subaraknoidaalinen tilaa, sekä supistuminen ja laajentuma valtimoissa, ylläpitää ICP normaalitasolle (5 mmHg 15 mmHg)., Vaikka päivittäistä toimintaa, kuten hengitys, yskä, ja nosto voi aiheuttaa ohimenevää paineen, autoregulatory mekanismit voivat vastata tällaisiin muutoksiin (niin kauan kuin keskivaltimopaine (MAP) väliin jää 50 mmHg-150 mmHg), ja ylläpitää ICP sisällä normaalitasolle.
kallonsisäisen paineen nousu johtuu yleisimmin avaruutta miehittävän leesion (esim.kallonsisäinen verenvuoto, hematooma, kasvain tai paise) esiintymisestä. Se voi kuitenkin johtua myös aivojen turvotuksesta (esim., johtuu pään vamma, hypoksinen tai iskeeminen enkefalopatia, leikkauksen jälkeinen turvotus, tai iskeeminen aivohalvaus kanssa vasogenic turvotus), aineenvaihdunnan häiriöt (esimerkiksi hyponatremia, ureeminen tai maksan enkefalopatia), kohonnut CSF tuotanto (esim., choroid plexus kasvain), vähentynyt CSF salaojitus (esim., koska virtaus tukkeutumista tilaa vievä vamma, aqueductal ahtauma, tai Chiari epämuodostuma), lisääntynyt laskimoiden paine (esim., koska aivojen laskimoiden sinus tromboosi, kaulalaskimon tukos tai tromboosi, tai sydämen vajaatoiminta), idiopaattinen kallonsisäinen hypertensio, tai pseudotumor cerebri.,
Cushingin refleksi on fysiologinen hermoston vaste akuutille nousu kallonsisäinen paine (ICP) johtaa Cushing kolmikko kasvoi pulssi paine (kasvaa systolinen, vähentää diastolinen), sydämen harvalyöntisyys ja epäsäännöllinen hengitys. Ensimmäisessä vaiheessa Cushing refleksi, verenpaineen ja sykkeen nousu vastauksena sympaattinen aktivointi voittaa lisää ICP. Tämä sympaattinen vaste mahdollistaa aivojen perfuusion niin kauan kuin ICP ei ole liian korkea voitettavaksi., Aivojen jäisi riittävästi perfuusio, valtimopaineen (MAP) on säilytettävä suurempi kuin ICP. Toisessa vaiheessa Cushing refleksi, kohonnut verenpaine on edelleen läsnä, mutta potilas on bradykardinen sijaan, takykardia. Vaimennusrefleksin tähän vaiheeseen johtavista mekanismeista on erilaisia mielipiteitä. Ennen ajattelin, että lisääntynyt veren paineet johtaa aktivointi baroreceptors aortan kaaren, liipaisu parasympaattisen aktivaation ja tuloksena bradykardia. Tsai ym., ehdotti, että chemoreceptors aivojen ulkopuolella eivät ole mukana tässä vaiheessa, ja bradykardia itse asiassa tulokset puristus kallonsisäinen vagal nerve. Bradykardian aiheuttajista ei ole vielä täysin yksimielisyyttä, mutta nyt on laajalti hyväksytty, että tämä on myöhäisvaiheen ja todennäköisesti terminaalinen merkki kallonsisäisen patologian pahenemisesta. Verenpaine nousee edelleen kunnes KARTTA voittaa ICP, ja veri voi riittävän perfuusion aivoissa, siten ratkaista hypoksia ja välttää sydäninfarkti., Myöhemmissä vaiheissa Cushing refleksi, aivorungon toimintahäiriö toissijainen kohonnut ICP, takykardia tai bradykardia on havaittavissa kliinisesti kuin epäsäännöllisyyttä hengitys; tämä on ominaista aluksi matala hengitä satunnaiset jaksot apnea. Tämä toiminta tapahtuu, koska puristus aivorungon lisääntynyt kallonsisäinen paine, ja tulos, särö hengityselinten keskuksia. Lopulta, agonal hengitys voi kehittyä välilevytyrä aivojen alkaa, kanssa etenemistä hengitys-ja sydänpysähdys., Kaiken kaikkiaan näyttää siltä, että Cushing refleksi on aivan viime hemodynaaminen vaste systeeminen sympaattinen aktivointi, joka seuraa akuutti nousu ICP.
Leave a Reply