Besorgniserregende Probleme
Intrakranieller Druck und zerebraler Blutfluss werden durch die Menge an Blut und Liquor cerebrospinalis (CSF) im Schädel sowie durch die Kraft bestimmt, die das Gehirn auf die Innenseite des Schädels ausübt. Bei Bedarf ermöglichen autoregulatorische Mechanismen die Liquorbewegung zwischen Gehirn und spinalem Subarachnoidalraum sowie die Verengung und Erweiterung von Arteriolen, um ICP in einem normalen Bereich (5 mmHg bis 15 mmHg) aufrechtzuerhalten., Obwohl tägliche Aktivitäten wie Atmen, Husten und Heben vorübergehenden Druck verursachen können, können Autoregulationsmechanismen auf solche Veränderungen reagieren (solange der mittlere arterielle Druck (MAP) zwischen 50 mmHg und 150 mmHg liegt) und ICP in einem normalen Bereich halten.
Ein Anstieg des intrakraniellen Drucks tritt am häufigsten aufgrund einer raumgreifenden Läsion auf (z. B. intrakranielle Blutung, Hämatom, Tumor oder Abszess). Es kann jedoch auch zu Hirnödemen führen (z.,, aufgrund von Kopfverletzungen, hypoxischer oder ischämischer Enzephalopathie, postoperativem Ödem oder ischämischem Schlaganfall mit vasogenem Ödem), Stoffwechselstörungen (z. B. Hyponatriämie, urämische oder hepatische Enzephalopathie), erhöhter Liquorproduktion (z. B. Choroidplexus-Tumor), verminderter Liquordrainage (z. B. aufgrund von Strömungsobstruktion durch raumgreifende Läsion, Aquäduktalstenose oder Chiari-Fehlbildung), erhöhtem Venendruck (z. B. aufgrund von zerebraler venöser Sinusthrombose, Jugularvenobstruktion oder Thrombose oder Herzinsuffizienz), idiopathische intrakranielle Hypertonie oder Pseudotumor cerebri.,
Der Cushing-Reflex ist eine Reaktion des physiologischen Nervensystems auf akute intrakranielle Druckerhöhungen (ICP), die zur Cushing-Triade eines erweiterten Pulsdrucks (zunehmender systolischer, abnehmender diastolischer Druck), Bradykardie und unregelmäßiger Atemwegserkrankungen führen. In der ersten Phase des Cushing-Reflexes steigen Blutdruck und Herzfrequenz als Reaktion auf die sympathische Aktivierung, um den Anstieg des ICP zu überwinden. Diese sympathische Reaktion ermöglicht eine Gehirnperfusion, solange der ICP nicht zu hoch ist, um ihn zu überwinden., Damit das Gehirn ausreichend perfundiert bleibt, muss der mittlere arterielle Druck (MAP) höher als ICP gehalten werden. In der zweiten Phase des Cushing-Reflexes ist weiterhin Bluthochdruck vorhanden, aber der Patient wird eher bradykardisch als tachykardisch. Es gibt unterschiedliche Meinungen über die Mechanismen, die zu diesem Stadium des Cushing-Reflexes führen. Das vorherige Denken war, dass erhöhter Blutdruck zur Aktivierung von Barorezeptoren im Aortenbogen führt, was parasympathische Aktivierung und daraus resultierende Bradykardie auslöst. Tsai et al., vorgeschlagen, dass Chemorezeptoren außerhalb des Gehirns nicht an diesem Stadium teilnehmen und Bradykardie tatsächlich aus der Kompression des intrakraniellen Vagusnervs resultiert. Es ist immer noch nicht ganz einig darüber, was Bradykardie verursacht, aber es gibt jetzt eine breite Akzeptanz, dass dies ein spätes und wahrscheinlich terminales Zeichen für eine Verschlechterung der intrakraniellen Pathologie ist. Der Blutdruck steigt weiter an, bis die KARTE den ICP überwindet, und Blut kann das Gehirn adäquat perfundieren, wodurch Hypoxie aufgelöst und Infarkt vermieden wird., In den späteren Stadien des Cushing-Reflexes ist eine Hirnstammfunktionsstörung als Folge einer erhöhten ICP, Tachykardie oder Bradykardie klinisch als Unregelmäßigkeit der Atmung zu beobachten; Dies ist zunächst durch flache Atemzüge mit gelegentlichen Perioden von Apnoe gekennzeichnet. Diese Aktivität tritt aufgrund der Kompression des Hirnstamms durch erhöhte ICP und infolgedessen Verzerrung der Atmungszentren auf. Schließlich kann sich eine agonale Atmung entwickeln, wenn ein Hirnbruch beginnt, mit Fortschreiten zu Atemstillstand und Herzstillstand., Insgesamt scheint der Cushing-Reflex die allerletzte hämodynamische Reaktion auf eine systemische sympathische Aktivierung zu sein, die auf den akuten Anstieg des ICP folgt.
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