av Dr.K. David Sawatzky
ursprungligen publicerad i Diver Magazine, Issue Dec 2008/Jan 2009, denna artikel är del i i en tvådelad artikel om syretoxicitet.
ett vanligt problem vid dykning är för mycket syre (hyperoxi). I denna artikel kommer jag att granska mekanismen för syretoxicitet och i en uppföljningsartikel kommer jag att granska tecken och symtom på syretoxicitet.
luft består av 21% syre (O2). Vi behöver syre för att överleva och utan syre dör vi mycket snabbt., Våra kroppar bryr sig inte om vilken procentandel O2 vi andas, de svarar på det partiella trycket av O2 (pO2).
på ytan är deltrycket av O2 i luft 0,21 ATA (0,21 * 1,0 ATA = 0,21 ATA). Som vi såg i den sista kolumnen, om vi är unga och friska våra kroppar presterar perfekt vid partiella tryck av O2 ner till 0.16 ATA och vi kan lätt tolerera en pO2 av 0.12 ata i vila. Med kronisk exponering kan vi anpassa oss till ännu lägre pO2s.
men när vi dyker exponeras vi vanligtvis för mycket högre pO2s., Människokroppen kan tolerera ökat partiellt tryck av syre, upp till Ca 0,45 ATA, utan problem. När pO2 stiger över den nivån kommer toxiska effekter så småningom att visas. Den toxiska effekten av syre på lungorna är främst ett problem med långa exponeringar (många timmar eller till och med dagar) till pO2s mellan 0.45 och 1.6 ata. Vid pO2s över 1.6 ATA uppträder de toxiska effekterna av syre på hjärnan (minuter till några timmar) före de toxiska effekterna på lungorna.,
många fritidsdykare behöver inte oroa sig för syretoxicitet eftersom pO2 aldrig kommer att vara tillräckligt hög för länge nog för att orsaka problem. Den narkotiska effekten av kväve orsakar luftdykare att begränsa deras djup till högst 130 fsw (40 msw). Vid den djupandningsluften är pO2 drygt 1.0 ATA, för låg för att oroa sig för CNS-toxicitet. Den begränsade storleken på våra lufttillförsel håller botten gånger tillräckligt kort att vi vanligtvis inte behöver oroa sig för lungtoxicitet.,
men, många fritids dykare nu dykning Nitrox med upp till 40% syre och vissa använder högre nivåer av syre eller ens rent syre för dekompression. När du andas högre procentsatser av syre, är toxiska effekter ses på grundare djup. O2 i luften når inte ett partiellt tryck på 1.6 ATA tills ett djup av 218 fsw (66 msw), långt djupare än en rekreationsdykare kommer att gå. O2 i Nitrox40 kommer dock att nå en pO2 av 1.6 ATA på ett djup av endast 99 fsw (30 msw), ett djup som de flesta fritidsdykare kommer att dyka också regelbundet., Dessutom kan du med Nitrox dyka längre innan du behöver dekompressionstopp och för att göra kortare dekompressionstopp om du kommer in i dekompression. Som ett resultat, fritids dykare använder större tankar, eller flera tankar, och gör längre Dyk. Dessa längre Dyk ökar också risken för O2-toxicitet. Därför bör alla dykare ha åtminstone en grundläggande förståelse för syretoxicitet.
syre är en färglös, luktfri, smaklös gas och utgör 20,98 volymprocent luft. Syretoxiciteten är en funktion av pO2, exponeringstiden och individuell variation., Det finns en markant skillnad i känsligheten hos individer för syretoxicitet och en förändring i samma individ från dag till dag.
syrets toxicitet är verkligen en funktion av pO2 i cellerna och alla celler kommer så småningom att dö om de utsätts för en tillräckligt hög pO2 under en tillräckligt lång tid. I levande, andas människor men det finns bara två vävnader som vi behöver vara oroade över, lungorna och hjärnan. De toxiska effekterna av syre på dessa vävnader kommer att oskadliggöra oss innan de andra vävnaderna har ett allvarligt problem., För att vara helt korrekt kan en tredje vävnad bli ett problem i sällsynta fall där en rebreather diver har gjort mycket dykning, varje dag, i flera dagar i rad. Ögat kan bli nära sited. Denna ”hyperbarisk inducerad myopi” ligger utanför ramen för denna kolumn.
i allmänhet är känsligheten hos en cell för syretoxicitet relaterad till dess metabolism. En vilande cell är relativt resistent medan en aktiv cell är mer mottaglig.
nästa punkt är kritisk för att förstå syretoxicitet., Normalt syre är en molekyl som består av två atomer av syre med ett balanserat antal protoner och elektroner så att molekylen inte har en elektrisk laddning. Denna normala syremolekyl är inte giftig!!
problemet är att när molekylär O2 finns, bildar det andra ämnen som kallas ”syreradikaler”. Syreradikaler är mycket reaktiva molekyler, bildade av syre, som ofta innehåller minst en extra elektron., Dessa molekyler bildas från kollisioner mellan syremolekyler, kollisioner mellan syre och andra molekyler och som ett resultat av metaboliska processer i cellerna. Exempel är superoxidanjoner, väteperoxid, hydroperoxi och hydroxylradikaler och singlet syre. Syreradikaler binder ofta till nästa molekyl som de kommer i kontakt med, vanligtvis skadar eller ändrar den molekylen. Därför, när du har O2, kommer du att ha O2-radikaler. Även om det fanns något magiskt sätt att ta bort alla syreradikaler från en tank med syre, skulle mer omedelbart bildas., Antalet O2-radikaler är proportionellt mot det partiella trycket av O2.
det finns hundratals specifika kemiska reaktioner som syreradikaler kan vara involverade i att skada cellen, men i allmänhet finns det tre sätt att de orsakar skada. Den första är genom inaktivering av enzymer. Enzymer är proteiner som fungerar som katalysatorer, vilket orsakar reaktioner som normalt inte skulle uppstå vid kroppstemperatur. De gör detta genom att hålla de två molekylerna som ska reagera i exakt rätt orientering mot varandra så att de går med., Den resulterande molekylen frigörs och enzymet börjar igen och upprepar processen tusentals gånger. Om enzymets form ändras kommer molekylerna inte att hållas i rätt riktning och reaktionen kommer inte att inträffa. Syreradikaler orsakar tvärbindning av sulfydrylgrupper, vilket förändrar enzymets form och inaktiverar det. De orsakar också förändringar i form av proteiner som är ansvariga för transport av joner i och ut ur cellerna över cellmembranet, vilket hindrar dem från att fungera. Slutligen orsakar syreradikaler peroxidering av de olika lipiderna i cellerna.,
alla celler i syreandningsdjur har sätt att inaktivera syreradikaler och att reparera några av de skador som görs av dem. De två viktigaste försvar är superoxid dysmutas och katalas. Båda dessa enzymer hjälper till att upprätthålla en god tillförsel av minskad glutation. Minskad glutation har många sulfydrylgrupper och syreradikaler kommer att binda till dem och därmed vara otillgängliga för att orsaka skador på cellen. Vitaminer E och C är också antioxidanter.
syreradikaler är inte bara viktiga vid dykning, men blir mycket viktiga inom medicin., En av de metoder som vita blodkroppar (WBC) använder för att döda bakterier är att omsluta bakterierna i ett membran och sedan injicera syreradikaler i vakuolen (WBC gör O2-radikalerna). Syreradikalerna dödar faktiskt bakterierna. Dessutom vet vi nu att O2-radikaler är den slutliga metoden för skada i många sjukdomar. Syreradikaler är därför både ” bra ” och ”dåliga”.
det verkar rimligt att dra slutsatsen att om O2-radikaler orsakar cellulär skada, bör ”antioxidanter” bidra till att minska skadan., Hittills har resultaten av många väldesignade studier misslyckats med att visa någon fördel av att ta antioxidanter. En viss fördel har visats när ökade mängder antioxidanter konsumeras genom att äta livsmedel som är höga i antioxidanter. Detta tyder på att något annat i maten krävs för att få den positiva effekten av de antioxidanter som inte finns i kosttillskott.
summan av kardemumman är att när som helst O2 existerar, O2 radikaler kommer att bildas. Antalet O2-radikaler är proportionellt mot pO2. Alla våra celler har försvar mot skador orsakade av O2-radikaler., Vid normala pO2s är våra celler mer än kapabla att reparera skadan som orsakas av O2-radikalerna. Eftersom pO2, och antalet O2-radikaler ökar, uppnås en punkt där cellerna inte kan reparera skadan så snabbt som den uppstår. Därför kommer skadan att ackumuleras tills cellens funktion är nedsatt eller cellen dör.
med tanke på ovanstående förklaring bör det vara uppenbart att toxiciteten hos O2 beror på pO2 och exponeringstiden., Den andra faktorn är att vi alla är biologiskt olika och vissa individer kommer att ha mer försvar mot O2-radikaler än andra. För att ytterligare komplicera frågan förändras vårt försvar mot O2-radikaler också kraftigt från dag till dag. Därför har vi markerade skillnader i känslighet för O2 radikal skada hos olika människor och på olika dagar i samma person.
i nästa artikel kommer jag att diskutera effekterna av syretoxicitet på lungorna och hjärnan.
Leave a Reply