Af Dr. K. David Sawatzky
der Oprindeligt blev udgivet i Dykker Magasin, Spørgsmål Dec 2008/Jan 2009, denne artikel er første Del af en todelt artikel om oxygen giftighed.
et almindeligt problem ved dykning er for meget ilt (hypero .i). I denne artikel vil jeg gennemgå mekanismen for ilt toksicitet og i en opfølgende artikel vil jeg gennemgå tegn og symptomer på ilt toksicitet.
luft består af 21% o .ygen (O2). Vi kræver, at O2 overlever, og uden O2 dør vi meget hurtigt., Vores kroppe er faktisk ligeglad med, hvilken procentdel O2 vi indånder, de reagerer på partialtrykket af O2 (pO2).
på overfladen er partialtrykket af O2 i luft 0,21 ata (0,21 * 1,0 ATA = 0,21 ata). Som vi så det i den sidste kolonne, hvis vi er unge og raske vores kroppe udfører, udmærket ved partielle tryk af O2 ned til 0,16 ATA, og vi kan sagtens tåle et pO2 af 0.12 ATA i hvile. Ved kronisk eksponering kan vi tilpasse os endnu lavere PO2 ‘er.
men når vi dykker, udsættes vi normalt for meget højere PO2′ er., Den menneskelige krop er i stand til at tolerere øget partialtryk af ilt, op til omkring 0,45 Ata, uden problemer. Når pO2 stiger over dette niveau, vil toksiske virkninger til sidst vises. Den toksiske virkning af ilt på lungerne er primært et problem med lang eksponering (mange timer eller endda dage) for PO2 ‘ er på mellem 0, 45 og 1, 6 ata. Ved PO2 ‘ er over 1, 6 ata forekommer de toksiske virkninger af ilt på hjernen (minutter til et par timer) før de toksiske virkninger på lungerne.,
mange rekreative dykkere behøver ikke at bekymre sig om ilt toksicitet, fordi når dykning luft, pO2 vil aldrig være høj nok, for længe nok, at forårsage problemer. Den narkotiske virkning af nitrogen får luftdykkere til at begrænse deres dybde til maksimalt 130 FS. (40 ms.). På den dybdeindåndingsluft er pO2 lidt over 1.0 ata, for lav til at bekymre sig om CNS-toksicitet. Den begrænsede størrelse af vores luftforsyninger holder bundtiderne korte nok til, at vi normalt ikke behøver at bekymre os om lungetoksicitet.,
imidlertid dykker mange rekreative dykkere nu Nitro.med op til 40% ilt, og nogle bruger højere niveauer af ilt eller endda rent ilt til dekompression. Når du indånder højere procentdele af ilt, ses toksiske virkninger på lavere dybder. O2 i luften når ikke et partialtryk på 1.6 ATA indtil en dybde på 218 FS. (66 ms.), langt dybere end en rekreativ dykker vil gå. O2 i Nitro .40 vil dog nå en pO2 på 1.6 ATA i en dybde på kun 99 FS. (30 ms.), en dybde de fleste rekreative dykkere vil også dykke regelmæssigt., Derudover giver Nitro.dig mulighed for at dykke længere, før du kræver dekompressionsstop, og at gøre kortere dekompressionsstop, hvis du kommer i dekompression. Som resultat, rekreative dykkere bruger større tanke, eller flere tanke, og gør længere dyk. Disse længere dyk øger også risikoen for O2-toksicitet. Derfor bør alle dykkere have mindst en grundlæggende forståelse af ilt toksicitet.
o Oxygenygen er en farveløs, lugtfri, smagløs gas og udgør 20,98 volumenprocent luft. Toksiciteten af O oxygenygen er en funktion af pO2, eksponeringstidspunktet og individuel variation., Der er en markant forskel i individers modtagelighed for ilttoksicitet og en ændring i det samme individ fra dag til dag.
toksiciteten af ilt er virkelig en funktion af pO2 i cellerne, og alle celler vil til sidst dø, hvis de udsættes for en høj nok pO2 i en lang nok periode. I levende, vejrtrækning mennesker imidlertid, der er kun to væv, som vi har brug for at være bekymret over, lungerne og hjernen. De toksiske virkninger af ilt på disse væv vil incapacitate os før de andre væv har et alvorligt problem., For at være helt korrekt, kan en tredje væv blive et problem i sjældne tilfælde, hvor en rebreather dykker har gjort en masse dykning, hver dag, i flere dage i træk. Øjet kan blive næsten placeret. Denne ‘hyperbarisk induceret nærsynethed’ er uden for rammerne af denne kolonne.
generelt er følsomheden af en celle for O .ygentoksicitet relateret til dens metabolismehastighed. En hvilecelle er relativt resistent, mens en aktiv celle er mere modtagelig.
Dette næste punkt er afgørende for forståelsen af ilt toksicitet., Normalt ilt er et molekyle sammensat af to O oxygenygenatomer med et afbalanceret antal protoner og elektroner, så molekylet ikke har en elektrisk ladning. Dette normale iltmolekyle er ikke giftigt!!
problemet er, at når molekylær O2 eksisterer, danner det andre stoffer kendt som ‘O oxygenygenradikaler’. O oxygenygenradikaler er stærkt reaktive molekyler, dannet af ilt, som ofte indeholder mindst en ekstra elektron., Disse molekyler dannes ud fra kollisioner mellem iltmolekyler, kollisioner mellem ilt og andre molekyler og som et resultat af metaboliske processer i cellerne. Som eksempler kan nævnes superoxid anioner, hydrogenperoxid, hydroperoxy og hydroxyl radikaler, og singlet oxygen. O .ygenradikaler vil ofte binde til det næste molekyle, de kommer i kontakt med, normalt beskadige eller ændre dette molekyle. Derfor, når du har O2, vil du have O2 radikaler. Selv hvis der var en magisk måde at fjerne alle iltradikalerne fra en iltbeholder, ville der straks dannes mere., Antallet af O2-radikaler er proportional med partialtrykket af O2.
Der er hundredvis af specifikke kemiske reaktioner, som iltradikaler kan være involveret i, der beskadiger cellen, men generelt er der tre måder at de forårsager skade på. Den første er gennem inaktivering af en .ymer. En .ymer er proteiner, der fungerer som katalysatorer, hvilket forårsager reaktioner, der normalt ikke ville forekomme ved kropstemperatur. De gør dette ved at holde de to molekyler, der skal reagere i nøjagtigt den rigtige orientering til hinanden, så de tilslutter sig., Det resulterende molekyle frigives, og en .ymet starter igen og gentager processen tusindvis af gange. Hvis en .ymets form ændres, vil molekylerne ikke blive holdt i den rigtige orientering, og reaktionen vil ikke forekomme. O oxygenygenradikaler forårsager tværbinding af sulfydrylgrupper, hvorved en .ymets form ændres og inaktiveres. De forårsager også ændringer i form af proteiner, der er ansvarlige for transport af ioner ind og ud af cellerne over cellemembranen, hvilket forhindrer dem i at fungere. Endelig forårsager iltradikaler pero .idering af de forskellige lipider i cellerne.,
alle celler i iltpustende dyr har måder at inaktivere iltradikaler og reparere nogle af de skader, de har gjort. De to vigtigste forsvar er supero .id dysmutase og katalase. Begge disse en .ymer hjælper med at opretholde et godt udbud af reduceret glutathion. Reduceret glutathion har mange sulfydrylgrupper, og iltradikaler vil binde sig til dem og er således ikke tilgængelige for at forårsage skade på cellen. Vitamin E og C er også antio .idanter.o Oxygenygenradikaler er ikke kun vigtige i dykning, men bliver meget vigtige i medicin., En af de metoder, hvide blodlegemer (bcbc) bruger til at dræbe bakterier, er at omslutte bakterierne i en membran og derefter injicere iltradikaler i vakuolen (thebc gør O2-radikalerne). Iltradikalerne dræber faktisk bakterierne. Derudover ved vi nu, at O2-radikaler er den endelige metode til skade ved mange sygdomme. Iltradikaler er derfor både ‘gode’ og ‘dårlige’.
det forekommer rimeligt at konkludere, at hvis O2-radikaler forårsager cellulær skade, bør indtagelse af ‘antio .idanter’ hjælpe med at reducere skaden., Indtil videre har resultaterne af mange veldesignede undersøgelser ikke vist nogen fordel ved at tage antio .idanttilskud. Nogle fordele er vist, når øgede mængder af antio .idanter forbruges ved at spise fødevarer med højt indhold af antio .idanter. Dette tyder på, at noget andet i maden er nødvendig for at få den gavnlige virkning af de antio .idanter, der ikke er tilgængelige i kosttilskud.
den nederste linje er, at når som helst O2 eksisterer, vil O2 radikaler blive dannet. Antallet af O2-radikaler er proportional med pO2. Alle vores celler har forsvar mod skader forårsaget af O2-radikaler., Ved normale PO2′ er er vores celler mere end i stand til at reparere den skade, der er forårsaget af O2-radikalerne. Når pO2 og antallet af O2-radikaler øges, nås et punkt, hvor cellerne ikke kan reparere skaden så hurtigt, som det forekommer. Derfor akkumuleres skaden, indtil cellens funktion er nedsat, eller cellen dør.
i betragtning af ovenstående forklaring skal det være indlysende, at toksiciteten af O2 vil afhænge af pO2 og eksponeringstidspunktet., Den anden faktor er, at vi alle er biologisk forskellige, og nogle individer vil have flere forsvar mod O2-radikaler end andre. For yderligere at komplicere problemet ændrer vores forsvar mod O2-radikaler også meget fra dag til dag. Derfor har vi markante forskelle i følsomhed over for O2-radikale skader hos forskellige mennesker og på forskellige dage hos den samme person.
i den næste artikel vil jeg diskutere virkningerne af ilt toksicitet på lungerne og hjernen.
Leave a Reply