博士K.David Sawatzkyによって
もともとダイバーマガジン、問題Dec2008/Jan2009に掲載され、この記事は、酸素毒性に関する二つの部分の記事のパートIです。
ダイビングにおける一般的な問題は、あまりにも多くの酸素（高酸素症）です。 この記事で私は酸素毒性のメカニズムを見直し、フォローアップの記事で私は酸素毒性の印そして徴候を見直す。空気は21％の酸素（O2）で構成されています。 私達はO2が存続するように要求し、O2なしで私達は非常にすぐに死ぬ。, 私たちの体は実際に私たちが呼吸するO2の割合を気にしない、彼らはO2（pO2）の分圧に応答します。
表面では、空気中のO2の分圧は0.21ATA（0.21*1.0ATA=0.21ATA）である。 最後のコラムで見たように、私たちが若くて健康であれば、私たちの体はO2の分圧で0.16ATAまで完全にうまく機能し、安静時にpO2の0.12ATAに容易に耐えることができます。 慢性暴露では、さらに低いpO2sに適応することができます。
しかし、私たちが潜るとき、私たちは通常、あまりにも高いpO2sにさらされます。, 人体は、問題なく約0.45ATAまでの酸素分圧の増加に耐えることができます。 PO2がそのレベルを超えて上昇すると、最終的に毒性作用が現れます。 肺に対する酸素の毒性効果は、主にpO2sに0.45から1.6ATAの長時間曝露（数時間または数日）の問題である。 PO2s1.6ATAを超えると、肺に対する毒性作用の前に脳に対する酸素の毒性作用が（数分から数時間）起こります。,
多くのレクリエーションダイバーは、空気をダイビングするとき、pO2は問題を引き起こすのに十分な長さのために、十分に高くなることはありませんので、酸素毒性を心配する必要はありません。 窒素の麻薬作用により、エアダイバーは最大130fsw（40msw）に深さを制限する。 その深さの呼吸空気では、pO2は1.0ATAをわずかに超えており、CNS毒性を心配するには低すぎます。 私達の空輸補給の限られたサイズは私達が通常肺毒性を心配する必要がないほど最下の時を十分に短く保ちます。,
しかし、多くのレクリエーションダイバーは現在、40％までの酸素でナイトロックスをダイビングしており、一部は減圧のためにより高いレベルの酸素または純粋な酸素を使用しています。 酸素のより高いパーセントを呼吸するとき、毒性作用はより浅い深さで見られます。 空気中のO2は、レクリエーションダイバーが行くよりもはるかに深い1.6FSW（66msw）の深さまで、分圧1.6ATAに達しません。 しかし、O2In Nitrox40はpO2の1.6ATAに達し、ほとんどのレクリエーションダイバーが定期的にダイビングする深さではわずか99fsw（30msw）です。, また、ナイトロックスを使用すると、減圧停止を必要とする前に長く潜ることができ、減圧に入ると減圧停止を短くすることができます。 その結果、レクリエーションのダイバー使用の大きなタンク、または複数のタンクは、長い潜. これらのより長い潜水はまたO2毒性の危険を高めます。 従って、すべてのダイバーは酸素の毒性の少なくとも基本的な理解があるべきです。
酸素は無色、無臭、味がないガスであり、容積によって空気の20.98%を構成します。 酸素の毒性は、pO2、曝露時間、および個体変動の関数である。, 酸素毒性に対する個人の感受性には著しい違いがあり、同じ個体には日々変化があります。
酸素の毒性は実際には細胞内のpO2の機能であり、十分に高いpO2に十分に長い期間曝露されると、すべての細胞は最終的に死ぬでしょう。 しかし、人間を呼吸する生きている中で、私たちが心配する必要があるのは、肺と脳の二つの組織だけです。 これらの組織に対する酸素の毒性作用は、他の組織が深刻な問題を抱える前に私たちを無力にするでしょう。, 完全に正しいためには、第三の組織は、rebreatherダイバーが行の数日間、毎日、ダイビングの多くを行っているまれなインスタンスで問題になることができます。 目は近い場所になることができます。 この”高圧誘発近視”は、このコラムの範囲を超えています。一般に、酸素毒性に対する細胞の感受性は、その代謝速度に関連する。 休止細胞は比較的耐性であり、活性細胞はより感受性である。
この次のポイントは、酸素毒性を理解するために重要です。, 通常の酸素は、分子が電荷を持たないように、陽子と電子のバランスの取れた数を持つ酸素の二つの原子からなる分子です。 この正常な酸素分子は有毒ではありません！!
問題は、分子O2が存在するときはいつでも、それが”酸素ラジカル”として知られている他の物質を形成することである。 酸素ラジカルは、多くの場合、少なくとも一つの余分な電子を含む酸素から形成された反応性の高い分子です。, これらの分子は、酸素分子間の衝突、酸素と他の分子間の衝突、および細胞内の代謝過程の結果として形成される。 例えばスーパーオキシドアニオン、過酸化水素、ヒヒドロキシルラジカルは、一重項酸素からなる。 酸素ラジカルは、しばしば、それらが接触する次の分子に結合し、通常、その分子を損傷または変化させる。 従って、O2がある時はいつでも、O2基を有する。 たとえ酸素のタンクからすべての酸素ラジカルを除去する魔法の方法があったとしても、より多くのものがすぐに形成されます。, O2基の数はO2の分圧に比例しています。
酸素ラジカルが細胞に損傷を与えることに関与する可能性のある何百もの特定の化学反応がありますが、一般的には三つの方法があります。 最初は酵素の不活性化によるものです。 酵素は、通常、体温では起こらない反応を起こさせる触媒として働くタンパク質です。 彼らは、彼らが結合するように、お互いに正確に正しい向きで反応する二つの分子を保持することによってこれを行います。, 得られた分子が放出され、酵素が再び開始し、プロセスを数千回繰り返す。 酵素の形状が変化すると、分子は正しい配向に保持されず、反応は起こらない。 酸素ラジカルは、スルフィドリル基の架橋を引き起こし、それによって酵素の形状を変化させ、それを不活性化する。 それらはまた、細胞膜を横切って細胞内に出入りするイオンの輸送を担うタンパク質の形状の変化を引き起こし、それらが機能するのを止める。 最後に、酸素ラジカルは、細胞内の様々な脂質の過酸化物を引き起こす。,
酸素呼吸動物のすべての細胞は、酸素ラジカルを不活性化し、それらによって行われた損傷の一部を修復する方法を有する。 二つの主要な防御は、スーパーオキシドジスムターゼとカタラーゼである。 これらの酵素は両方とも減らされたグルタチオンのよい供給の維持を助けます。 減らされたグルタチオンに多くのsulphydrylのグループがあり、酸素基はそれらに結合し、こうして細胞への損害を与えて利用できません。 ビタミンEおよびCはまた酸化防止剤である。
酸素ラジカルはダイビングにおいて重要であるだけでなく、医学において非常に重要になってきています。, 白血球（WBC）が細菌を殺すために使用する方法の一つは、細菌を膜に囲み、次に液胞に酸素ラジカルを注入することである（WBCはO2ラジカルを作る）。 酸素ラジカルは実際に細菌を殺します。 さらに私達は今O2基が多くの病気の損傷の最終的な方法であることを知っています。 したがって、酸素ラジカルは”良い”と”悪い”の両方です。
O2ラジカルが細胞損傷を引き起こす場合、”anti剤”を服用することは損傷を減らすのに役立つはずであると結論付けるのが合理的であろう。, これまでのところ、多くのうまく設計された研究の結果は、antiサプリメントを服用することによる利益を示さなかった。 Increased剤の増加された量がanti剤で食糧を高く食べることによって消費されるとき利点は示されていました。 これは、サプリメントでは利用できない抗酸化物質の有益な効果を得るためには、食品中の何か他のものが必要であることを示唆しています。
要点はO2があるときはいつでも、O2基が形作られることです。 O2ラジカルの数はpO2に比例します。 私達の細胞すべてにO2基によって与えられる損害に対して防御があります。, 正常なpO2sで、私達の細胞はO2基によって引き起こされる損傷を修理することができるより多くです。 PO2およびO2基の数が高められると同時に、ポイントは起こっていると細胞が損傷をすぐに修理できないところに達されます。 したがって、細胞の機能が損なわれるか、または細胞が死ぬまで、損傷は蓄積する。
上記の説明を考えると、O2の毒性はpO2および曝露時間に依存することは明らかであるべきである。, 他の要因は私達がすべて生物学的に異なって、ある個人に他よりO2基に対してより多くの防衛があることです。 さらに問題を複雑にするために、O2ラジカルに対する私たちの防御も日々大きく変化します。 したがって、我々は異なる人で、同じ人で異なる日にO2ラジカル損傷に対する感度の違いをマークしています。
次の記事では、肺と脳に対する酸素毒性の影響について説明します。
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