Ventriculară presiune-volum (PV) buclele sunt un instrument excelent pentru vizualizarea modificărilor funcției ventriculare în răspuns la schimbările în presarcina, postsarcina și inotropy. Aceste ventriculară modificări pot fi complexe, deoarece presarcina, postsarcina și inotropy sunt variabile interdependente, în sensul că atunci când o variabilă este schimbat, alte variabile., Prin urmare, este de primă importanță să înțelegem efectele independente ale fiecăreia dintre aceste variabile asupra funcției ventriculare atunci când celelalte variabile sunt menținute constante. Următorul pas este să vedem cum schimbarea unei variabile duce la modificări ale celorlalte variabile așa cum se întâmplă în corp, care este descris pe o altă pagină. Vă rugăm să rețineți că, independent de modificările descrise mai jos nu a ilustra ce se întâmplă în mod normal în organism ca răspuns la o schimbare în presarcina, postsarcina sau inotropy, dar sunt observate în atent controlate studii experimentale., pentru a examina efectele independente ale preîncărcării, presupunem că presiunea sistolică și diastolică aortică (după încărcare) și inotropia sunt menținute constante. Ventriculul stâng este umplut cu sânge din venele pulmonare. Dacă fluxul venos pulmonar este crescut, ventriculul se va umple într-o măsură mai mare (volumul diastolic final este crescut; buclă roșie în figură). Pe măsură ce ventriculul se contractă, va evacua sângele mai rapid, deoarece mecanismul Frank-Starling va fi activat de preîncărcarea crescută., Fără nicio modificare a post-încărcării sau a inotropiei, ventriculul va scoate sângele la același volum sistolic final, în ciuda creșterii preîncărcării. Efectul net va fi o creștere a volumului cursei, arătată de o creștere a lățimii buclei PV (100 comparativ cu 75 ml în figură). Fracția de ejecție (EF) va crește ușor de la 60 la 67%. Această capacitate de a contracta la același volum final-sistolic este o proprietate a mușchiului cardiac care poate fi demonstrată folosind mușchiul cardiac izolat și studiind contracțiile izotonice (scurtare) în condițiile unei post-încărcări constante., Când lungimea preîncărcării musculare este mărită, mușchiul contractant se scurtează la aceeași lungime minimă găsită înainte de creșterea preîncărcării (vezi efectele preîncărcării asupra scurtării fibrei cardiace). Dacă fluxul venos pulmonar scade, atunci ventriculul se va umple până la un volum diastolic final mai mic (preîncărcare scăzută; buclă verde în figura). Acest lucru va determina scăderea volumului accidentului vascular cerebral (de la 75 la 50 ml în figură) și scăderea EF de la 60 la 50%, dar volumul sistolic final va fi neschimbat., Pentru a rezuma, modificările preîncărcării modifică volumul cursei; cu toate acestea, volumul sistolic final este neschimbat dacă postîncărcarea și inotropia sunt menținute constante.
există, totuși, un avertisment la această discuție. Dacă conceptul de perete ventricular de stres este folosit pentru a defini postsarcina în loc de pur și simplu aortică presiune, apoi schimbă preload volumul produce o mică schimbare în perete ventricular de stres și, prin urmare, postsarcina. Din acest motiv, se observă mici modificări ale volumului sistolic final atunci când volumul diastolic final este modificat chiar dacă presiunea aortică și inotropia sunt controlate., De exemplu, creșterea volumului diastolic final duce la o creștere mică a volumului sistolic final datorită stresului crescut al peretelui (după încărcare) la diastolul final.dacă sarcina ulterioară este crescută prin creșterea presiunii aortice, faza de contracție izovolumetrică este prelungită, deoarece ventriculul va trebui să genereze o presiune mai mare pentru a depăși presiunea diastolică aortică ridicată. Prin urmare, ejecția începe la o presiune diastolică aortică mai mare., Dacă preload (end-diastolice volum) și inotropy sunt constante, acest lucru va duce la o mai mic volum de accident vascular cerebral și o creștere în volum sistolic (roșu buclă în figura). Volumul accidentului vascular cerebral este redus, deoarece încărcarea ulterioară crescută reduce viteza de scurtare a fibrelor musculare și viteza la care sângele este ejectat (vezi relația forță-viteză). Un volum redus de accident vascular cerebral la același volum diastolic final are ca rezultat o fracție de ejecție redusă., Dacă post-încărcarea este redusă prin scăderea presiunii aortice, apare opusul – volumul cursei și creșterea fracției de ejecție, iar volumul sistolic final scade (bucla verde în figura).
Independent de Efectele Inotropy
Creșterea inotropy crește viteza de fibre musculare scurtarea la orice presarcina și postsarcina (a se vedea forță-viteză relație)., Aceasta permite ventriculului să crească rata de dezvoltare a presiunii și viteza de ejecție, ceea ce duce la o creștere a volumului de accident vascular cerebral și a fracției de ejecție și la o scădere a volumului sistolic final (buclă roșie în figură). În diagramele buclei PV, inotropia crescută crește panta relației presiune-volum sistolic final (ESPVR; linii punctate superioare în figură), ceea ce permite ventriculului să genereze mai multă presiune la un volum LV dat., Scăderea inotropiei are efecte opuse; și anume, creșterea volumului sistolic final și scăderea volumului de accident vascular cerebral și a fracției de ejecție (bucla verde în figură).
Interdependente Efecte de Presarcina, Postsarcina și Inotropy
În intact inima, presarcina, postsarcina și inotropy nu rămân constante. Pentru a complica și mai mult problemele, schimbarea oricăreia dintre aceste variabile schimbă de obicei celelalte două variabile. Prin urmare, buclele PV de mai sus, deși ilustrează efectele independente ale acestor trei variabile, ele nu reprezintă ceea ce se întâmplă atunci când inima este în corp., Cu toate acestea, dacă cineva înțelege efectele independente ale acestor variabile, atunci este relativ ușor să combinați buclele pentru a ilustra ce se întâmplă atunci când se schimbă mai multe variabile. Pentru a afla mai multe despre aceste interacțiuni, faceți clic aici.
revizuit 12/15/2017
Leave a Reply