Ved Dr. K. David Sawatzky
Opprinnelig publisert i Diver Magazine, Utgave Dec 2008/Jan 2009, denne artikkelen er en Del jeg av en todelt artikkel på oksygen toksisitet.
Et vanlig problem i dykking er for mye oksygen (hyperoxia). I denne artikkelen vil jeg gjennomgå mekanismen av oksygen toksisitet og i å følge opp artikkelen vil jeg gjennomgå de tegn og symptomer på oksygen toksisitet.
Air består av 21 prosent oksygen (O2). Vi krever O2 å overleve og uten O2 vi vil dø meget raskt., Kroppen vår trenger faktisk ikke bryr seg hva prosent O2 vi puster, svarer de til partialtrykket av O2 (pO2).
På overflaten partialtrykket av O2 i luft er 0.21 ATA (0.21 * 1.0 ATA = 0.21 ATA). Som vi så i den siste kolonnen, hvis vi er unge og friske kroppen vår utføre godt på delvis presset av O2 ned til 0.16 ATA, og vi kan lett tolerere en pO2 på 0,12 ATA på resten. Med kronisk eksponering vi kan tilpasse seg til enda lavere pO2s.
Imidlertid, når vi dykke vanligvis er vi utsatt for mye høyere pO2s., Den menneskelige kroppen er i stand til å tåle økt delvis presset av oksygen, opp til ca 0.45 ATA, uten problem. Når pO2 stiger over dette nivå, giftige virkninger vil til slutt vises. Den giftige effekten av oksygen på lungene er først og fremst et problem for lange eksponeringer (mange timer eller dager) til pO2s av mellom 0.45 og 1,6 ATA. På pO2s over 1.6 ATA, den toksiske effekter av oksygen på hjernen oppstår (minutter til et par timer) før den toksiske effekter på lungene.,
Mange fritidsaktiviteter dykkere ikke trenger å bekymre deg om oksygen toksisitet fordi når dykking luft, pO2 vil aldri bli høy nok, lenge nok, til å forårsake problemer. Den narkotiske effekten av nitrogen fører til luft dykkere til å begrense sine dybde til maksimalt 130 fsw (40 msw). På den dybden puste luft, pO2 er litt over 1.0 ATA, for lav til å bekymre deg for CNS-toksisitet. Den begrensede størrelsen på våre luft rekvisita holder bunnen ganger kort nok til at vi vanligvis ikke trenger å bekymre deg for lunge toksisitet.,
Imidlertid mange fritidsaktiviteter dykkere er nå Nitrox dykking med opp til 40% oksygen og noen er til og med høyere nivåer av oksygen eller til og med ren oksygen for dekompresjon. Når du puster høyere prosenter av oksygen, giftige effekter er sett på grunnere dyp. O2 i luft ikke kommer frem til en partialtrykket av 1.6 ATA til en dybde av 218 fsw (66 msw), langt dypere enn en fritidsaktivitetene dykker vil gå. Imidlertid, O2 i Nitrox40 vil nå en pO2 på 1,6 ATA ved en dybde på bare 99 fsw (30 msw), en dybde som de fleste fritidsaktiviteter dykkere vil dykke også på en jevnlig basis., I tillegg bruker Nitrox gir deg muligheten til å dykke lenger før krever dekompresjon stopper, og for å gjøre kortere dekompresjon stopper hvis du får inn dekompresjon. Som et resultat, rekreasjons dykkere bruker større tanker, eller flere tanker, og å gjøre lengre dykk. Disse lengre dykk også øke risikoen for O2 toksisitet. Derfor, alle dykkere bør ha minst en grunnleggende forståelse av oksygen toksisitet.
Oksygen er en fargeløs, luktfri, smakløs gass og gjør opp 20.98% av luft av volumet. Giftigheten av oksygen er en funksjon av pO2, tidspunkt for eksponering, og individuell variasjon., Det er en markert forskjell i følsomhet for enkeltpersoner til å oksygen toksisitet, og en endring i den samme person fra dag til dag.
toksisitet av oksygen er virkelig en funksjon av pO2 i cellene, og alle cellene vil etter hvert dø hvis de er utsatt for en høy nok pO2 for en lang nok periode. I levende mennesker, men det er bare to vev som vi må være opptatt av, lungene og hjernen. Den toksiske effekter av oksygen på disse vev vil uskadeliggjøre oss før andre vev har et alvorlig problem., For å være helt korrekt, en tredje vev kan bli et problem i sjeldne tilfeller hvor en rebreather dykker har gjort mye av dykking, hver dag, i flere dager på rad. Øyet kan bli nær-plassert. Denne «Hyperbar Indusert Myopi’ er utenfor omfanget av denne kolonnen.
generelt, mottakelighet av en celle til oksygen toksisitet er knyttet til sin hastigheten på stoffskiftet. En hvile celle er relativt motstandsdyktig mens en aktiv celle er mer utsatt.
Dette neste punktet er avgjørende for å forstå oksygen toksisitet., Normal oksygen er et molekyl består av to atomer av oksygen med et balansert antall protoner og elektroner, slik at molekylet ikke har en elektrisk ladning. Dette normalt molekyl oksygen er ikke giftig!!
problemet er at når molekylær O2 finnes det andre former stoffer kjent som ‘oksygen radikaler’. Oksygen radikaler er svært reaktive molekyler, dannet av oksygen, som ofte inneholder minst ett ekstra elektron., Disse molekylene er dannet fra kollisjoner mellom oksygen molekyler, kollisjoner mellom oksygen og andre molekyler, og som en følge av metabolske prosesser i cellene. Eksempler inkluderer superoxide anioner, hydrogen peroxide, hydroperoxy og hydroksyl-radikaler, og singlet oksygen. Oksygen radikaler ofte vil binde seg til neste molekyl de kommer i kontakt med, vanligvis skade eller endre det molekylet. Derfor, når du har O2, vil du ha O2 radikaler. Selv om det var en eller annen magisk måte å fjerne alle oksygen radikaler fra en tank av oksygen, mer ville umiddelbart form., Antall O2 radikaler er proporsjonal med partialtrykket av O2.
Det er hundrevis av bestemte kjemiske reaksjoner som oksygen radikaler kan bli involvert i det skade celler, men i de generelle vilkår det er tre måter som de forårsaker skade. Den første er gjennom inaktivering av enzymer. Enzymer er proteiner som fungerer som katalysatorer, forårsaker reaksjoner til å skje som normalt ikke ville oppstå ved kroppstemperatur. Dette gjør de ved å holde de to molekyler som er til å reagere på akkurat den riktige retningen til hverandre, slik at de blir med., Den resulterende molekylet er utgitt, og enzymet starter på nytt, og gjenta prosessen tusenvis av ganger. Hvis formen av enzymet er blitt endret, molekyler vil ikke bli avholdt i riktig retning, og reaksjonen ikke vil forekomme. Oksygen radikaler føre cross-linking av sulphydryl grupper, og dermed endre form av enzymet og å deaktivere det. De kan også føre til endringer i form av proteiner som er ansvarlig for transport av ioner inn og ut av cellene, over cellemembranen, stoppe dem fra å fungere. Til slutt, oksygen radikaler føre peroxidation av ulike lipider i cellene.,
Alle celler i oksygen å puste dyr har måter å inactivate oksygen radikaler og for å reparere noe av skaden som er gjort av dem. De to viktigste forsvar er superoxide dysmutase og catalase. Begge disse enzymer som bidrar til å opprettholde en god tilførsel av redusert glutation. Redusert glutation har mange sulphydryl grupper og oksygen radikaler vil binde seg til dem, og dermed være utilgjengelig til å forårsake skade på cellen. Vitamin E og C er også anti-oksidanter.
Oksygen radikaler er ikke bare viktig i dykking, men er blitt svært viktig i medisin., En av metodene hvite blodceller (WBC) bruk for å drepe bakterier er å legge bakterier i en membran, og så å injisere oksygen radikaler i vacuole (WBC gjør O2 radikaler). Oksygen radikaler faktisk dreper bakteriene. I tillegg vet vi nå at O2 radikaler er den siste metoden for skade på mange sykdommer. Oksygen radikaler er derfor både ‘god’ og ‘dårlig’.
Det synes rimelig å konkludere med at hvis O2 radikaler forårsake celleskader, ta ‘anti-oksidanter» skal bidra til å redusere skade., Så langt er resultatene av mange veldesignede studier har ikke klart å vise noen fordel fra å ta antioksidant kosttilskudd. Noen dra nytte har vært vist ved økte mengder av anti-oksidanter er fortært av å spise mat som er høy i antioksidanter. Dette tyder på at noe annet i mat er nødvendig for å få den reelle effekten av anti-oksidanter som ikke er tilgjengelig i kosttilskudd.
poenget er at når O2 eksisterer, O2 radikaler vil bli dannet. Antall O2 radikaler er proporsjonal til pO2. Alle våre celler har forsvar mot skade forårsaket av O2 radikaler., Ved normal pO2s, cellene våre er mer enn i stand til å reparere skaden som er forårsaket av O2 radikaler. Som pO2, og antall O2 radikaler er økt, et punkt er nådd, der cellene ikke kan reparere skaden så raskt som det er naturleg. Derfor, skade vil akkumuleres til funksjon i cellen er svekket eller cellen dør.
Gitt ovenfor forklaring, bør det være åpenbart at giftigheten av O2 vil avhenge av pO2 og tidspunktet for eksponering., Den andre faktoren er at vi alle er biologisk forskjellige, og noen vil ha mer forsvar mot O2 radikaler enn andre. For ytterligere å komplisere saken, er vårt forsvar mot O2 radikaler også endre seg mye fra dag til dag. Vi har derfor markert forskjeller i følsomhet for O2 radikaler i ulike personer og på ulike dager i samme person.
I den neste artikkelen, vil jeg diskutere effekten av oksygen toksisitet på lungene og hjernen.
Leave a Reply