Higher order Taxa
Species
Serratia marcescens
Description and Significance
Serratia marcescens is a motile,short rod-shaped, Gram-negative, facultative anaerobe bacterium, classified as an opportunistic pathogen., Została odkryta w 1819 roku przez Bartolomeo Bizio w Padwie we Włoszech. Bizio nazwał rodzaj Serratia na cześć włoskiego fizyka o imieniu Serratia i wybrał marcescens na nazwę gatunkową od łacińskiego słowa oznaczającego rozpad . Serratia marcescens początkowo uważano za nieszkodliwe (niepatogenne). Ze względu na swoją zdolność do wytwarzania czerwonej pigmentacji, został po raz pierwszy użyty w 1906 roku jako marker w celu śledzenia aktywności bakterii lub przenoszenia . Dopiero w latach 50-tych rząd USA eksperymentował z Serratia marcescens i ujawnił szkodliwe skutki wywoływane przez bakterie., Przeprowadzono badania z użyciem Serratia marcescens w celu określenia możliwości przenoszenia broni biologicznej przez prąd wiatru. W słynnej „Operacji Sea Spray” armia USA wypełniła balony Serratią marcescens i wysadziła je nad San Fransisco. Serratia marcescens została wybrana, ponieważ była łatwo śledzona ze względu na produkcję pigmentu. Jednak wkrótce po przeprowadzeniu eksperymentu odnotowano wzrost liczby zakażeń płuc i dróg moczowych w tym regionie ., Chociaż Serratia marcescens został sklasyfikowany jako ludzki patogen w 1960 roku, naukowiec nadal używał go jako znacznika bakteryjnego również w 1970 roku .
optymalnie Serratia marcescens rośnie w temperaturze 37°C, ale może rosnąć w temperaturach od 5-40°C. rosną na poziomie pH od 5 do 9 . Serratia marcescens jest dobrze znana z czerwonej pigmentacji, którą wytwarza, zwanej prodigiosyną. Prodigiosyna składa się z trzech pierścieni pirolowych i nie jest wytwarzana w temperaturze 37°C, ale w temperaturze poniżej 30°C., Produkcja czerwonego pigmentu nie jest obecna we wszystkich szczepach, ale w tych, które są obecne, może przypominać krew . To i fakt, że Serratia marcescens zazwyczaj rośnie na chlebie i opłatkach komunijnych przechowywanych w wilgotnych miejscach, skłoniły naukowców do zaproponowania skażenia Serratii jako możliwego wyjaśnienia cudów transsubstancjacji (nawrócenia chleba na ciało i krew Chrystusa). Na przykład historia cudu z Bolseny mówi, że w 1263 r.ksiądz z wątpliwościami co do obecności Chrystusa w konsekrowanej Hostii przewodniczył mszy św. w Bazylice w Bolsenie., Po wypowiedzeniu słów poświęcenia, krew zaczęła kapać z konsekrowanej Hostii na jego ręce i Ołtarz . Wydarzenie to zostało przedstawione przez Rafaela na murach Watykanu .
struktura genomu
Genom Serratia marcescens szczep Db11 został zsekwencjonowany przez Sanger Institute we współpracy z Dr. Jonathanem Ewbankiem z Centre d ' Immunologie de Marseille Luminy. Ukończony Genom składa się z pojedynczego okrągłego chromosomu 5 113 802 bp zawierającego ZAWARTOŚĆ G + C 59,51%.,
struktura i metabolizm komórek
Serratia marcescens jest krótka i pręcikowata. Jest to fakultatywny beztlenowiec, co oznacza, że może rosnąć w obecności tlenu (tlenowego) lub w braku tlenu (beztlenowego). Przede wszystkim wykorzystuje fermentację jako sposób gromadzenia energii i posiada enzymy (dysmutaza ponadtlenkowa, katalaza lub nadtlenki), które chronią go przed reaktywnymi formami tlenu, umożliwiając mu życie w natlenionych środowiskach. Serratia marcescens jest bakterią gram-ujemną., Bakterie Gram-ujemne mają cienką ścianę komórkową wykonaną z pojedynczej warstwy peptydoglikanu, która jest zamknięta przez zewnętrzną błonę. Błona zewnętrzna ma lipopolisacharydy (LPS), które są specjalnym rodzajem fosfolipidu złożonego z kwasów tłuszczowych, które są przyłączone do dimeru fosforanu glukozaminy. Jedna glukozamina jest następnie przyłączana do rdzenia polisacharydu, który rozciąga się na polisacharydy O. Błona zewnętrzna służy również jako środek regulujący pobieranie składników odżywczych i wykluczanie toksyn. Pory białka i transportery znajdujące się w warstwach otoczki różnią się selektywnością .,
Serratia marcescens jest ruchliwa i podróżuje kilkoma różnymi środkami. Pojedyncza bakteria Serratia marcescens może pływać za pomocą wici . Jako grupa mogą roić się razem na agarze o niższych stężeniach (0 .5-0.8%) . Komórki rójkowe mogą mieć długość od 5-30 µm i są silnie flagellowane i nieseptowane. Serratia marcescens mają około 100-1000 wici na komórkę pływaka . Serratia marcescens może również tworzyć biofilm (złożona struktura zbudowana z wydzielanej śluzowatej matrycy, tworząc powłokę ochronną, w której są otoczone ).,
hydroliza kazeiny nie jest cechą powszechną i dlatego jest przydatna w różnicowaniu Serratia marcescens z 438 szczepów z rodzin Enterobacteriaceae i Pseudomonadaceae . Serratia marcescens ma powtarzalną zdolność do rozkładania kazeiny produkującej oczyszczanie na płytkach agaru mleka. Kazeina jest białkiem wytrąconym z mleka, które stanowi podstawę sera i niektórych tworzyw sztucznych . Serratia marcescens wykorzystuje pozakomórkowe enzymy zwane proteazami do rozkładania wiązań peptydowych (CO-NH) w kazeinie ., Podobnie zewnątrzkomórkowy enzym zwany żelatynazą rozkłada żelatynę, niekompletne białko, które nie zawiera tryptofanu. Hydroliza żelatyny przekształca białko w pojedyncze aminokwasy i powoduje jego upłynnienie w zimnych warunkach (poniżej 25 °C), gdy w przeciwnym razie byłby stały .
istnieją inne testy biochemiczne, które pomagają zidentyfikować Serratia marcescens w laboratorium. Jest ujemny w teście Czerwieni metylowej ze względu na ich wytwarzanie 2, 3-butanodiolu i etanolu, ale pozytywny w teście Vogesa-Proskauera, który pokazuje zdolność organizmu do przekształcania pirogronianu w acetoinę ., Serratia marcescens jest ujemna dla produkcji kwasu na laktozę, ale dodatnia dla fermentacji glukozy i sacharozy (przy produkcji gazu). Testy azotanów są pozytywne, ponieważ azotan jest zwykle stosowany jako ostateczny akceptor elektronów, a nie tlen . Cytrynian (test dodatni) jest używany przez Serratia marcescens do produkcji kwasu pirogronowego. Jest pozytywny dla dekarboksylazy, która polega na usunięciu grupy karboksylowej z aminokwasu, wytwarzając aminę i dwutlenek węgla.Czerwona pigmentacja (prodigiosin), z której znany jest Serratia marcescens, może być czynnikiem wyróżniającym, ale występuje tylko w niektórych szczepach., Nie wiadomo dokładnie, dlaczego tak jest, ale postawiono hipotezę, że jest to ściśle regulowany produkt genowy. Prodigiosyna może wywołać układ odpornościowy organizmu (przeciwciała i komórki T), więc jest możliwe, że Serratia marcescens żyjący w ludzkim ciele ograniczy syntezę prodigiosyny, a tym samym uciec wykrywanie przez układ odpornościowy gospodarza. Wiele szczepów wydaje się stracić zdolność do produkcji go w ogóle.
Ekologia
Serratia marcescens jest wszechobecna. Występuje powszechnie w glebie, wodzie, roślinach i zwierzętach., Jest szeroko obecny w wodzie nie do picia w krajach słabo rozwiniętych ze względu na słabą chlorowanie. Mikroorganizm ten jest powszechnym czynnikiem odpowiedzialnym za zanieczyszczenie płyt Petriego w laboratoriach, a także rośnie na chlebie . Chociaż S. marcescens jest mikroorganizmem chorobotwórczym, jest tak tylko w przypadku osób z obniżoną odpornością, takich jak te Znalezione w szpitalach, gdzie ma miejsce wiele udokumentowanych zakażeń., Tryb transmisji tego mikroorganizmu jest albo bezpośredni kontakt, lub przez cewniki, kropelki, roztwory irygacyjne soli fizjologicznej, i inne roztwory, które uważa się za sterylne .
patologia
Serratia marcescens jest patogenem oportunistycznym powodującym zakażenia szpitalne. Jest odporny na wiele antybiotyków tradycyjnie stosowanych w leczeniu zakażeń bakteryjnych, takich jak penicylina i ampicylina ., Jest to spowodowane wszystkimi cechami Serratia marcescens; unikalną membraną (LPS) jako bakterią Gram-ujemną, zdolnością do przetrwania w warunkach tlenowych i beztlenowych oraz jej ruchliwością . Większość szczepów jest oporna na kilka antybiotyków ze względu na obecność czynników R (genów kodujących oporność na antybiotyki) na plazmidach .Istnieje wiele chorób, które są związane z Serratia marcescens: posocznica, bakteriemia, zapalenie opon mózgowych i ropnie mózgowe, zakażenia układu moczowego, zapalenie kości i szpiku, zakażenia oczu i zapalenie wsierdzia ., Ze względu na szeroki zakres chorób Serratia marcescens powoduje, nie ma jednego decydującego objawu lub źródła pochodzenia. Produkowane biofilmy są na ogół chorobotwórcze w organizmie .
ponadto, jak wspomniano w strukturze komórkowej, warstwa LPS jest przymocowana do zewnętrznej błony baterii Gram-ujemnej. LPS działa jako endotoksyna (Składnik komórkowy, który jest nieszkodliwy, dopóki patogen pozostaje nienaruszony). Uwolnienie LPS nadmiernie stymuluje obronę gospodarza i powoduje, że przechodzą śmiertelny wstrząs endotoksyczny ., Obecność LPS utrudnia więc zabijanie Serratia marcescens bez powodowania śmierci komórek gospodarza.
niektóre antybiotyki okazały się skuteczne przeciwko Serratia marcescens są antypseudomonalne antybiotyki beta-laktamowe, które zabijają bakterie poprzez hamowanie syntezy ściany komórkowej. Chociaż zostały one opracowane i używane do zabijania pseudomonas, okazały się również skuteczne przeciwko Serratia marcescens i innych blisko spokrewnionych bakterii Gram-ujemnych. Częścią problematycznej natury tego organizmu jest jego zdolność do kolonizacji każdej powierzchni., Na przykład Serratia marcescens została zidentyfikowana jako najczęstszy organizm występujący zarówno w skrawkach rogówki, jak i soczewkach kontaktowych . Stwierdzono jednak, że polikwaternium-1 (biocyd stosowany komercyjnie w roztworze do dezynfekcji soczewek kontaktowych) jest aktywny przeciwko błonie cytoplazmatycznej Serratia marcescens .
r-czynniki
S. marcescens zawierają te R-czynniki, które są specyficznym rodzajem plazmidu przenosi jeden lub więcej genów, które nadają oporność na różne rodzaje środków przeciwdrobnoustrojowych.,Udział czynników R w oporności preparatu Serratia na różne leki badano już w 1969 roku. Badanie to wykazało, że spośród 22 opornych prążków, 21 było w stanie przenieść pewną formę swojej odporności na inne. Badanie to wykazało również, że lekooporność była znacznie bardziej rozpowszechniona u Serratia niż u jakiegokolwiek innego powszechnie izolowanego członka Enterobacteriaceae., Stwierdzono również, że nie tylko czynniki R pośredniczą w oporności na leki na szczepy, które kiedyś były podatne na niektóre leki, ale dodatkowo nadają dodatkową oporność na leki, na które szczepy były już wcześniej oporne . Od tego czasu inne eksperymenty doszły do wniosku, że system przenoszenia czynników R U Serratia marcescens może być wrażliwy na temperaturę i częściej występuje między tymi organizmami, które są bliżej spokrewnione filogenetycznie.
pompy odpływowe
nie tylko S., marcescens mają R-czynniki kodujące geny dla konkretnej lekooporności, ale zawiera również wyrafinowane pompy odpływowe, które dodatkowo usuwają toksyny, które mogą być śmiertelne dla mikroorganizmu. W szczególności SdeXY był pierwszą wielolekową pompą wypłukującą należącą do rodziny RND (Resistance-Nodulation-Cell Division)znalezionej u S. marcescens. Gen SdeY jest członkiem rodziny RND, podczas gdy SdeX jest członkiem białek fuzyjnych błony., Podczas prawidłowego działania (bez zmutowania) białka te zmniejszają podatność organizmu na erytromycynę, tetracyklinę, norfloksacynę, chlorek benzalkoniowy, bromek etydyny, akryflawinę i rodaminę 6G (odniesienie 4). Skategoryzowano również inne pompy odlotowe, takie jak pompa SdeAB RND i pompa SdeCDE RND. Pierwsze funkcje o szerokiej specyficzności substratowej, a drugie składa się z białek fuzji błonowej (MFP)i dwóch różnych transporterów RND (SdeD i SdeE).
innym typem pompy wielolekowej występującym w tym mikroorganizmie jest pompa odpływowa typu ABC o nazwie SmdAB., Zarówno geny SmdA, jak i SmdB muszą być obecne i są niezbędne dla oporności.
aktualne badania
jedno z ostatnich badań sugeruje, że Serratia marcescensost3 produkuje nową prodigiosynę o nazwie MAMPDM ((2,2′-dipirylometen)), która może mieć istotny wpływ na leczenie raka. Ten czerwony pigment wykazywał selektywną aktywność cytotoksyczną w liniach komórek nowotworowych, ale w przeciwieństwie do niego ujawnił zmniejszoną toksyczność dla komórek niezłośliwych. Doszli do wniosku, że Serratia marcescensost3 może być jednorazowo wykorzystana jako źródło do opracowania związku przeciwnowotworowego .,
Inne badanie sugeruje, że Serratia marcescens szczep NCTC 10211 może służyć jako probiotyk w hamowaniu wzrostu H. pylori, czynnika wywołującego wrzody żołądka . Po zbadaniu kilku różnych gatunków i szczepów bakterii, Serratia marcescens szczep NCTC 10211 ujawnił uderzające strefy hamowania po zaszczepieniu różnymi szczepami Hp.Składniki i (lub) mechanizm biorący udział w hamowaniu proliferacji Hp nadal nie są dobrze poznane. Potrzebne są dalsze badania, aby wyizolować i scharakteryzować substancje hamujące, aby mogły być stosowane w terapii Hp., Nie jest jasne, czy Serratia marcescens wykazuje aktywność bakteriobójczą, czy też sprzyja zmianom w fizjologii i morfologii Hp.
Serratia marcescens ma unikalną zdolność do wytwarzania enzymów zewnątrzkomórkowych (28). Wykazano, że kilka takich enzymów ma zdolność degradacji chityny, substancji, która składa się głównie ze ścian komórkowych grzybów (28). Te enzymy chitynolityczne mogą mieć możliwe zastosowania przemysłowe i rolnicze, takie jak wprowadzenie tych genów dla enzymów degradujących chitynę do upraw, a także bakterii fermentacyjnych (28)., Dalsze badania nad białkową modyfikacją sekwencji nukleotydów pozwoliłyby na lepszą ekspresję genów wytwarzających chitynę, zapewniając w ten sposób mechanizm ochronny dla podatnych roślin i bakterii fermentacyjnych przed infekcjami grzybiczymi (28).
1.amh10 „Serratia Marcescens.”MicrobLog.com. 4 Sierpnia 2006. 7 listopada 2008. © 2008 <http://microblog.me.uk/89>
6.Codling Caroline, Brian V. Jones, Eshwar Mahenthiralingam, A. Denver Russell i Jean-Yves Maillard., „Identyfikacja genów biorących udział w podatności Serratia marcescens na polikwaternium-1.”Journal of Antimicrobial Chemotherapy (2004) 54, 370-375
7.”Fragment z Serratii.”Emedicine.com. 19 Nov. 2008. © 1996-2006 by WebMD <http://www.emedicine.com/med/byname/serratia.htm>
10.”Serratia Marcescens.”serratia-marcescens.org. 9 Lis. 2008. <http://www.serratia-marcescens.org/>
12.Salisbury, Willaiam i Joseph Likos. Hydroliza kazeiny: różna pomoc w identyfikacji Serratia marcescens. J. clin. / Align = „left” / ,, 1972, 25, 1083-1085
14.”Serratia marcescens.”Wikipedia.org. 24 Paź. 2008. 19 listopada 2008. <http://en.wikipedia.org/wiki/Serratia_marcescens>
15.Schlegel Hans Mikrobiologia Ogólna. © Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1992. s. 88.
16.Shapiro, James I Martin Dworkin. Bakterie jako organizmy wielokomórkowe. © 1997 by Oxford University Press, Inc. s. 210
17.Simurda, Maryanne. „Wydział Biologii i Badań Naukowych.”9 listopada 2008. <http://biology.wlu.edu/simurda.htm>
18.Slonczewski, Joan i John Foster., Mikrobiologia: Ewoluująca Nauka. © 2009 W. W. Norton & firma, Inc. s. 91, 488
20.Yuko Tanaka, Junko Yuasa, Masahiro Baba, Taichiro Tanikawa, Yoji Nakagawa i Tohey Matsuyama. Działanie bakteriostatyczne Serratia marcescens zależne od temperatury. Microb. Environ.. Ten. 19: 236-240 (2004) .
21. http://www.sanger.ac.uk/Projects/S_marcescens/
22. http://commtechlab.msu.edu/sites/dlc-me/zoo/microbes/serratia.html
23. Cooksey Robert, Grace Thorne, Edmund Farrar. „R Factor Mediated Antybiotyc Resistance in Serratia marcescens. Środki Przeciwdrobnoustrojowe I Chemoterapia. T. 10. Nie., 1 lipca 1976 p 123-127.
24. Belgic, Sanela i Elizabeth A. Worobec. „Charakterystyka pompy Serratia marcescens SdeCDE multidrug efflux Pump badana przez Gene knockout mutagenesis”. Katedra Mikrobiologii, University of Manitoba, Winnipeg, MB R3T 2N2, Kanada.
25. Taira Matsuo, Jing Chen, Yusuke Minato, Wakano Ogawa, Tohru Mizushima, Teruo Kuroda i Tomofusa Tsuchiya. „SmdAB, Heterodimeryczna pompa Wielodrukowa typu ABC, w Serratia marcescens. [2010-09-09 19: 59]2008 s. 648-654.
27. R Krausse, K. Piening, U. Ullman., „Hamujący wpływ różnych mikroorganizmów na wzrost Heliobacter pylori. Pismo w Mirobiologii Stosowanej 2005, 40, 81-86.
28. Hejazi, A., and Falkiner, F. R. „Serratia marcescens” Journal of Medical Microbiology, 1997. Tom 46. P. 903-912.
pod redakcją Iriny Mashenko i Abreheta Tesfamicaela studenci M Glogowskiego Uniwersytetu Loyola 1- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC87738/
Leave a Reply