de Fleste av oksygen, som er gjennomført av blod er bundet til hemoglobin finnes i røde blodceller (erytrocytter). Binding av oksygen til hemoglobin (HbO2) er bestemt av partialtrykket av oksygen (PO2) og affinitet av hemoglobin for oksygen, som vist i figuren til høyre (hemoglobin-oksygen dissosiasjon kurve). Ved normal arteriell PO2 verdier (~100 mmHg), hemoglobin er ca 97% mettet., Mengden av oksygen som er bundet til hemoglobin på normal arteriell PO2 verdier bestemmes av mengden totale mengden av hemoglobin. På en normal røde blodlegemer hematokrit på 45%, det er ca 15 gram hemoglobin per 100 ml blod. Hvert gram hemoglobin kan binde 1.34 ml oksygen, derfor er det normalt 19,5 ml O2/100 ml blod som er bundet til hemoglobin i normal arterielt blod (1.34 ml O2/g x 15 g x 0.97). Det er også en svært liten mengde oksygen som er oppløst i vann for plasma og celler (~0,3 ml O2/100 ml blod)., Når bundet og oppløst oksygen er lagt sammen, arterielt blod normalt inneholder ca 20 ml O2/100 ml blod (20 vol %).
Fordi hemoglobin-oksygen dissosiasjon kurve er sigmoidal form, en reduksjon i arteriell PO2 til 75 mmHg fører til mindre enn en 10% reduksjon i oksygenmetning og innhold i blodet. Imidlertid, når blodet er utsatt til normalt vev PO2 nivåer av 20-40 mmHg, hemoglobin kan ikke binde oksygen i tillegg, slik at oksygen metning faller betydelig. Hemoglobin er bare ca 50% mettet med oksygen når PO2 er 25 mmHg., Den PO2 som hemoglobin er 50% mettet P50 verdi. Denne verdien kan økes eller reduseres avhengig av en rekke faktorer. For eksempel, økt PCO2, redusert pH og økt temperatur øker P50 ved å skifte hemoglobin-oksygen dissosiasjon kurven til høyre. Dette betyr at på et gitt PO2 mengden av oksygen som er bundet til hemoglobin er redusert. Dette skiftet i kurven bidrar til lossing av oksygen fra hemoglobin under forhold med økt oksygen etterspørsel av vev., Økt vev oksygen forbruk er ledsaget av økt PCO2, redusert pH og økt temperatur i vevet rundt blodkar.
Oksygen raskt diffunderer fra blod til vev på nivået av mikrosirkulasjonen, spesielt i kapillærer (se figuren til høyre). Fordi oksygen er svært fettoppløselig, er det lett passerer gjennom cellemembraner. Frekvensen av oksygen diffusjon er hovedsakelig bestemt av PO2 forskjellen mellom plasma og celler rundt kapillærer som beskrevet av Fick ‘ s første loven av diffusjon., Selv om det er betydelige forskjeller som finnes i PO2 verdier blant annet kapillærer, en typisk verdi varierer fra 30-40 mmHg. Den PO2 inne i cellene er svært lav, fordi oksygen forbrukes av mitokondrier som ligger i cellene. Den PO2 inne i mitokondriene er mindre enn 1 mmHg fordi disse er organeller som bruker oksygen for å generere ATP. Med økt oksidative metabolismen av en vev, mitokondrier behov for å gjøre mer ATP og derfor forbruke mer oksygen., Dette oksygenet diffunderer fra plasma, på tvers av kapillære endothelium og mellomliggende plass, og deretter inn i cellen og dens mitokondrier.
Selv om det er PO2 forskjellen som driver diffusjon og ikke blod innhold av oksygen, hemoglobin-bundet oksygen fungerer som et reservoar for oksygen. Som oksygenet diffunderer fra plasma, plasma og røde blodlegemer cytoplasma PO2 faller, noe som fører til oksygen dissociating fra hemoglobin og inn oppløst pool av oksygen i plasma fra der den diffunderer inn i det omkringliggende vevet., Mer oksygen bundet til hemoglobin betyr at mer oksygen er tilgjengelig for diffusjon inn i cellene. Derfor mengden av oksygen som er bundet til hemoglobin er en viktig faktor i å bestemme oksygentilførsel til vev.
Revidert 4/29/2014
Leave a Reply