Dr. K. David Sawatzky
eredetileg megjelent Diver magazin, kiadás Dec 2008 / Jan 2009, Ez a cikk I. része egy két részből álló cikket oxigén toxicitás.
a búvárkodás gyakori problémája a túl sok oxigén (hiperoxia). Ebben a cikkben áttekintem az oxigén toxicitás mechanizmusát, és egy követő cikkben áttekintem az oxigén toxicitás jeleit és tüneteit.
a levegő 21% oxigénből (O2) áll. Az O2-nek túl kell élnie, és O2 nélkül nagyon gyorsan meghalunk., A testünket nem érdekli, hogy az O2 hány százalékát lélegezzük be, reagálnak az O2 (pO2) részleges nyomására.
a felszínen az O2 részleges nyomása a levegőben 0,21 ATA (0,21 * 1,0 ATA = 0,21 ata). Ahogy az utolsó oszlopban láttuk, ha fiatalok és egészségesek vagyunk, testünk tökéletesen jól teljesít az O2 részleges nyomásán, 0,16 ATA-ig, és nyugalmi állapotban könnyen tolerálhatjuk a 0,12 ata pO2-t. Krónikus expozícióval még alacsonyabb PO2-khez is alkalmazkodhatunk.
azonban merüléskor általában túl sokkal magasabb PO2-k vannak kitéve., Az emberi test képes elviselni az oxigén fokozott részleges nyomását, körülbelül 0,45 ATA-ig, probléma nélkül. Amikor a pO2 e szint fölé emelkedik, a toxikus hatások végül megjelennek. Az oxigén tüdőre gyakorolt toxikus hatása elsősorban a 0,45-1,6 ata közötti PO2-k hosszú expozíciójának (sok óra vagy akár nap) problémája. Az 1,6 ata feletti PO2-knél az oxigén toxikus hatásai az agyra (percektől néhány óráig) jelentkeznek a tüdőre gyakorolt toxikus hatások előtt.,
sok szabadidős búvárnak nem kell aggódnia az oxigén toxicitás miatt, mert a levegő búvárkodásakor a pO2 soha nem lesz elég magas, elég hosszú ideig, hogy problémákat okozzon. A nitrogén narkotikus hatása miatt a levegő búvárok legfeljebb 130 fsw-re (40 msw) korlátozzák mélységüket. Ebben a mély lélegző levegőben a pO2 alig több mint 1,0 ATA, túl alacsony ahhoz, hogy aggódjon a központi idegrendszeri toxicitás miatt. A levegőellátás korlátozott mérete elég rövid ideig tartja az alsó időket, hogy általában nem kell aggódnunk a tüdő toxicitása miatt.,
azonban sok rekreációs búvárok most búvárkodás Nitrox akár 40% oxigén és néhány használnak magasabb oxigénszint, vagy akár tiszta oxigén dekompressziós. Ha nagyobb százalékban lélegzik az oxigén, a mérgező hatások a sekélyebb mélységben láthatók. Az O2 a levegőben nem éri el az 1.6 ATA részleges nyomását, amíg a mélysége 218 fsw (66 msw), sokkal mélyebb, mint egy rekreációs búvár. Azonban az O2 Nitrox40 eléri a pO2 1,6 ata mélységben csak 99 fsw (30 msw), a mélység a legtöbb szabadidős búvárok merül túl rendszeresen., Ezen túlmenően, a Nitrox lehetővé teszi, hogy hosszabb merülés előtt igénylő dekompressziós megálló, valamint, hogy rövidebb dekompressziós megálló ha dekompressziós. Ennek eredményeként a rekreációs búvárok nagyobb tartályokat vagy több tartályt használnak, és hosszabb merüléseket végeznek. Ezek a hosszabb merülések növelik az O2 toxicitás kockázatát is. Ezért minden búvárnak legalább az oxigén toxicitás alapvető megértésével kell rendelkeznie.
az oxigén színtelen, szagtalan, szagtalan gáz, és a levegő térfogatának 20,98% – át teszi ki. Az oxigén toxicitása a pO2, az expozíció ideje és az egyéni variáció függvénye., Jelentős különbség van az egyének érzékenysége az oxigén toxicitásra, valamint ugyanazon egyén változása napról napra.
az oxigén toxicitása valóban a pO2 függvénye a sejtekben, és végül minden sejt meghal, ha elég hosszú ideig elég magas pO2-nek vannak kitéve. Az élő, lélegző emberekben azonban csak két szövet van, amelyek miatt aggódnunk kell, a tüdő és az agy. Az oxigén mérgező hatása ezekre a szövetekre cselekvőképtelenné tesz minket, mielőtt a többi szövetnek komoly problémája lenne., Ahhoz, hogy tökéletesen helyes legyen, egy harmadik Szövet problémává válhat ritka esetekben, amikor egy rebreather búvár sok búvárkodást végzett minden nap, több napig egymás után. A szem közel helyezkedik el. Ez a “hiperbár okozta Myopia” túlmutat ezen az oszlopon.
általában a sejt érzékenysége az oxigén toxicitásra az anyagcsere sebességével függ össze. A nyugalmi sejt viszonylag ellenálló, míg az aktív sejt érzékenyebb.
Ez a következő pont kritikus az oxigén toxicitás megértéséhez., A normál oxigén olyan molekula, amely két oxigénatomból áll, kiegyensúlyozott számú protonnal és elektronral, így a molekula nem rendelkezik elektromos töltéssel. Ez a normál oxigénmolekula nem mérgező!!
a probléma az, hogy amikor molekuláris O2 létezik, más “oxigéngyökök” néven ismert anyagokat képez. Az oxigéngyökök nagyon reaktív molekulák, oxigénből képződnek, amelyek gyakran legalább egy extra elektronot tartalmaznak., Ezek a molekulák az oxigénmolekulák ütközéséből, az oxigén és más molekulák ütközéséből, valamint a sejtekben zajló anyagcsere folyamatok eredményeként jönnek létre. Ilyenek például a szuperoxid anionok, a hidrogén-peroxid, a hidroperoxi-és hidroxilgyökök, valamint a szingulett oxigén. Az oxigéngyökök gyakran kötődnek a következő molekulához, amellyel érintkezésbe kerülnek, általában károsítják vagy megváltoztatják ezt a molekulát. Ezért, ha van O2, akkor O2 gyökök lesznek. Még akkor is, ha lenne valami varázslatos módja annak, hogy eltávolítsuk az összes oxigéngyököt egy oxigéntartályból, több azonnal kialakulna., Az O2 gyökök száma arányos az O2 részleges nyomásával.
több száz specifikus kémiai reakció van, amelyekben az oxigéngyökök részt vehetnek a sejt károsodásában, de általában három módon okoznak kárt. Az első az enzimek inaktiválása. Az enzimek olyan fehérjék, amelyek katalizátorként működnek, olyan reakciókat okozva, amelyek általában nem fordulnak elő testhőmérsékleten. Ezt úgy teszik, hogy megtartják a két molekulát, amelyeknek pontosan a megfelelő orientációban kell reagálniuk egymásra, hogy csatlakozzanak., A kapott molekula felszabadul, az enzim újra elindul, megismételve a folyamatot több ezer alkalommal. Ha az enzim alakja megváltozik, a molekulák nem lesznek megfelelő irányban tartva, és a reakció nem következik be. Az oxigéngyökök a szulfidrilcsoportok keresztkötését okozzák, ezáltal megváltoztatva az enzim alakját és inaktiválva azt. Ezek a fehérjék alakváltozását is okozzák, amelyek felelősek az ionok sejtekbe történő szállításáért a sejtmembránon keresztül, megakadályozva azok működését. Végül az oxigéngyökök a sejtek különböző lipidjeinek peroxidációját okozzák.,
az oxigén lélegző állatok összes sejtje képes az oxigéngyökök inaktiválására és az általuk okozott károk egy részének helyreállítására. A két fő védekezés a szuperoxid diszmutáz és a kataláz. Mindkét enzim segít fenntartani a csökkent glutation jó ellátását. A redukált glutationnak számos szulfidrilcsoportja van, és az oxigéngyökök kötődnek hozzájuk, így nem képesek károsodást okozni a sejtben. Az E-és C-vitaminok szintén antioxidánsok.
az oxigéngyökök nemcsak a búvárkodásban fontosak, hanem az orvostudományban is nagyon fontosak., Az egyik módszer a fehérvérsejtek (WBC) a baktériumok elpusztítására az, hogy a baktériumokat egy membránba zárják, majd oxigéngyököket injektálnak a vakuolába (a WBC az O2 gyököket teszi). Az oxigéngyökök valóban megölik a baktériumokat. Ezenkívül most már tudjuk, hogy az O2 gyökök számos betegség végső károsodási módszere. Az oxigéngyökök ezért mind “jó”, mind “rossz”.
ésszerűnek tűnik arra a következtetésre jutni, hogy ha az O2 gyökök sejtkárosodást okoznak, az “anti-oxidánsok” szedése segíthet csökkenteni a károkat., Eddig számos jól megtervezett tanulmány eredményei nem mutattak semmilyen előnyt az oxidálószer-kiegészítők szedésében. Némi előnyt mutattak ki, amikor az antioxidánsok megnövekedett mennyiségét az antioxidánsokban magas ételek fogyasztásával fogyasztják. Ez arra utal, hogy valami mást az élelmiszer van szükség, hogy a jótékony hatása az antioxidánsok, amelyek nem állnak rendelkezésre a kiegészítők.
a lényeg az, hogy bármikor O2 létezik, O2 gyökök alakulnak ki. Az O2 gyökök száma arányos a pO2-vel. Minden sejtünk védekezik az O2 gyökök által okozott károk ellen., Normál PO2-eknél sejtjeink több mint képesek az O2 gyökök által okozott károk helyreállítására. Mivel a pO2, valamint az O2 gyökök száma növekszik, egy olyan pontot érünk el, ahol a sejtek nem tudják olyan gyorsan megjavítani a károkat, mint amilyen gyorsan előfordul. Ezért a károsodás addig halmozódik fel, amíg a sejt funkciója károsodik, vagy a sejt meghal.
a fenti magyarázat alapján nyilvánvalónak kell lennie, hogy az O2 toxicitása a pO2-től és az expozíció idejétől függ., A másik tényező az, hogy mindannyian biológiailag különbözőek vagyunk, egyes egyének több védelmet nyújtanak az O2 gyökök ellen, mint mások. A kérdés további bonyolítása érdekében az O2 radikálisok elleni védekezésünk napról napra jelentősen változik. Ezért az O2-re való érzékenységben jelentős különbségek mutatkoznak a különböző emberek és ugyanazon személy különböző napjain.
a következő cikkben az oxigén toxicitás tüdőre és az agyra gyakorolt hatásáról fogok beszélni.
Leave a Reply