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discusión

en condiciones fisiológicas normales, la proteína de intercambio de sodio (Na+)/hidrógeno (H+) es responsable del transporte de litio a las células, la tasa de transporte es 2 veces más lenta para el litio que el sodio, y está presente en muchas células del cuerpo, por ejemplo, en los túbulos proximales (2-4). El transporte de litio dentro de las células es una especie de transporte facilitado; sin embargo, el transporte de litio fuera de las células necesita un transporte activo que involucra la asistencia de la bomba de Na+-potasio (K+) ATPasa., Las vías para transportar litio fuera de las células son más limitadas, lo que resulta en la acumulación intracelular de litio (5). Todos estos mecanismos muestran que la hiponatremia facilita la intoxicación por litio. El uso a largo plazo de sales de litio podría haber influido en los niveles de sodio de nuestros pacientes, y el nivel sanguíneo hiponatremico podría haber causado intoxicación por litio (6).

la depleción de volumen también aumenta la reabsorción renal de litio y los niveles séricos de litio (6)., Los medicamentos concomitantes como diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antiinflamatorios no esteroideos que alteran las tasas de filtración glomerular pueden causar acumulación de litio en el cuerpo (7). Se ha documentado que las interacciones entre el litio y los medicamentos psicotrópicos como la tioridazina, clorpromazina, clozapina y risperidona (7). No hubo enfermedades comórbidas y se utilizaron medicamentos en nuestros pacientes.

además de otros parámetros vitales, la presión arterial y la electrocardiografía deben monitorizarse en caso de intoxicación por litio., Las arritmias cardíacas de bradicardia, disfunción ventricular, asistolia e infarto de miocardio son efectos adversos conocidos de la intoxicación por litio (8). Nuestros pacientes no presentaron ningún efecto secundario cardíaco.

la reanimación volumétrica con solución salina normal debe ser el primer paso del tratamiento de la intoxicación crónica de litio, y la hemodiálisis debe realizarse en cualquier paciente con intoxicación de litio que presente coma, convulsiones, insuficiencia respiratoria, deterioro del estado mental o insuficiencia renal (9)., La presencia de coma con hiponatremia nos comportan con un abordaje de hemodiálisis en el primer paciente. El litio tiene un peso molecular relativamente pequeño y, por lo tanto, se puede eliminar fácilmente con hemodiálisis estándar o de alto flujo. El uso secuencial de hemodiálisis seguido de hemofiltración da lugar a una mayor eliminación del litio en la intoxicación por litio de liberación prolongada (10, 11). La terapia de reemplazo Renal debe continuarse hasta que los síntomas del sistema nervioso central se recuperen y los niveles de litio se reduzcan al rango terapéutico recomendado (9)., Después de iniciar la hemodiálisis, se deben comprobar con frecuencia los niveles de litio. Se comprobaron los niveles séricos de litio después de la hemodiálisis y los intervalos diarios. El lavado gástrico y la irrigación intestinal completa con polietilenglicol son otras opciones de tratamiento para la intoxicación aguda y de liberación prolongada de litio debido a la absorción continua de litio del tracto gastrointestinal (9).

otro efecto secundario del litio es la diabetes insípida nefrogénica, con una prevalencia estimada de 20% -70% (9). Estos pacientes presentan poliuria, polidipsia, incapacidad para concentrar la orina e hipernatremia., La elección del líquido de reemplazo adecuado en la intoxicación crónica de litio con diabetes insípida debe realizarse de acuerdo con los niveles séricos de sodio (9).