PMC (Svenska)

fallrapport

en 70-årig kvinna med historia av diabetes typ 2, hypertoni, gikt och polymyosit togs in på vårt sjukhus. Hon presenterade för ED med symtom på ljushuvuddhet, yrsel och pre-syncopal episod tidigare på morgonen, tillsammans med en plötslig start av generaliserad kroppssvaghet. Hon förnekade medvetslöshet eller hjärtklappning före presentationen till ED., Hon klagade också på skarp smärta i övre högra bukkvadranten, verbalt angiven som 10/10 i smärta, icke-utstrålande, i 4 dagar varaktighet, med tillhörande illamående. Patienten hade nyligen rätt njuroperation med ett nefrostomirör som dränerade 5-10 ml blod också under de senaste 4 dagarna. Hon hade tidigare historia av nefrolitiasis för ett år sedan, vilket ledde till svår högersidig hydronefros (Figur 11).,

Deltoid muscle biopsy from patient with frozen SDH/COX stain showing COX negative fibers with inflammatory myopathy-diagnosis: polymyositis/ cytochrome oxidase overlap syndrome.

Home medications were as follows: Cymbalta, 60 mg, oral, daily; Nexium 40 mg, oral, daily; Acetaminophen with Tramadol, 325 mg, oral, every 6 hours as needed; Glipizide 2.,5 mg, oralt, dagligen; amlodipin 10 mg, oralt, dagligen; fenazopyridin 200 mg, oralt, tre gånger om dagen; indometacin 50 mg, oralt, dagligen; Enablex 15 mg, PO, dagligen och metotrexat 10 mg, oralt, veckovis. Patienten har en historia av högt blodtryck i 50 år, Typ II-diabetes i 2 år och polymyosit under de senaste 5 åren. Patienten hade ingen familjehistoria av hjärt-kärlsjukdom, hjärtinfarkt eller stroke.

Antagningsvital: temperatur 97.,8 ° f, pulsfrekvens på 80 slag per minut, blodtryck på 87/61 mmHg som förbättrades till 130/83 mmHg efter att ha fått intravenösa vätskor, syremättnad på 98% på rumsluft. Fysisk undersökning: patienten var vaken och alert, med endast relevanta fynd av övre högra kvadranten ömhet. Neurologisk undersökning visade normala djupa senreflexer, muskelstyrkan var 3/5 bilateralt i benen och 4/5 bilateralt i armarna, med ett starkt grepp. Resten av den fysiska tentamen var normal., Laboratoriefynd vid antagning: fullständigt blodtal, kemipanel, magnesium, fosfor och laktatnivåer inom normala gränser. Urinanalys visade måttliga bakterier, signifikant proteinuri med nitrater och leukocyter närvarande. Patienten hade glykosylerat hemoglobin A1c av 6.4.

efter tillträde till den interna medicinenheten undersöktes patienten för att utesluta orsaker till sepsis inklusive någon typ av övre eller nedre urinvägsinfektion som kan leda till patientens presentation. Blod-och urinkulturer erhölls som inte visade någon tillväxt vid 3 dagar., Datortomografi (CT) i buken visade en liten höger njure med minskad cortextjocklek och med liten mängd perinefri vätskeansamling utan tecken på hydronephrosis. Patienten startades på Imipenem för att täcka för pyelonefrit, och den övre högra kvadranten smärtan försvann i 4 dagar med stabila vitala tecken.

för att bedöma om symtomen på yrsel, plötslig generaliserad svaghet och pre-syncopal episod berodde på hjärtorsaken (t. ex., tyst myokardischemi) eller transitorisk ischemisk attack, hjärt utvärdering, tillsammans med Doppler ultraljud av halspulsåder och CT i hjärnan, utfördes. CT visade inga tecken på ischemi eller blödning, och ett elektrokardiogram (EKG) från dagen för antagning visade vänster axel avvikelse och tecken på eventuella gamla främre infarkt med tillhörande ST-T/ T våg avvikelser, oförändrad jämfört med EKG från ett år sedan. Carotid doppler var normal utan tecken på stenos. Resultat av hjärtenzymer visas i Tabell11.,

från patientens antagning för ett år sedan var CK 484 U/l och CK-MB var 12,3 mg / mL, vilket indikerar förhöjd CK och CK-MB berodde på polymyositmuskelnedbrytning. Ytterligare laboratorieresultat visade myoglobin 186,2 ng/mL (normal= 0-85 ng/mL), haptoglobin 337 mg/dL (normal= 41-165 mg/dL), med normalt uriakväve (BUN), kreatinin och sköldkörtelfunktion. Även om det inte fanns några akuta förändringar på EKG, patienten har ökad risk för kranskärlssjukdom med ett stresstest pretest Sannolikhet för 10% -90% risk på grund av hennes ålder och historia av diabetes och högt blodtryck., För att ytterligare bedöma orsakerna till den onormala EKG, 2D ekokardiogram av hjärtat erhölls som visade vänster kammare ejektionsfraktion av 65% till 70% med normal förmak och kammare. Det var mild mitral regurgitation och mild tricuspid regurgitation med höger ventrikel systoliskt tryck på 43 mm, vilket överensstämde med mild pulmonell hypertension. För att säkerställa att det inte fanns några tecken på myokardiell ischemi utfördes ett kärnspänningstest istället för det traditionella stresstestet på grund av patientens muskelsvaghet., Kärnspänningstestet mäter blodflödet till myokardiet i vila och under träning, simulerat med användning av mediciner. Studien visade normal myokardiell perfusion med normal vänster ventrikulär centralitet i vila och en ejektionsfraktion på 54%, allt inom normala gränser. Även om alla utförda tester visade att det inte fanns några tecken på myokardiell ischemi bestämde vi oss för att erhålla en Troponin i-nivå, som var <0,05 ng/mL (normal 0.00-0,14 ng/mL)., Genom att utföra alla dessa tester hade vi dragit slutsatsen att det inte fanns någon hjärt orsak till den ökade CK-MB och Troponin T, vilket återspeglar att patientens Troponin T-höjningar måste ha berott på polymyosit.