PMC (Português)

discussão

em condições fisiológicas normais a proteína de troca de sódio (Na+) / hidrogénio (H+) é responsável pelo transporte de lítio para as células, a taxa de transporte é 2 vezes mais lenta para o lítio do que o sódio, e está presente em muitas células do corpo, por exemplo, túbulos proximais (2-4). O transporte de lítio para as células é um tipo de transporte facilitado; no entanto, o transporte de lítio para fora das células precisa de transporte ativo envolvendo a assistência da bomba ATPase Na+-potássio (K+)., As vias para o transporte do lítio para fora das células são mais limitadas, resultando em acumulação intracelular de lítio (5). Todos estes mecanismos mostram que a hiponatremia facilita a intoxicação pelo lítio. O uso a longo prazo de sais de lítio pode ter influenciado os níveis de sódio de nossos pacientes, e o nível sanguíneo hiponatremico pode ter causado intoxicação de lítio (6).a depleção do Volume também aumenta a reabsorção renal do lítio e os níveis séricos de lítio (6)., Medicamentos concomitantes, tais como diuréticos, inibidores da enzima de conversão da angiotensina e fármacos anti-inflamatórios não esteróides que alteram as taxas de filtração glomerular podem causar acumulação de lítio no organismo (7). Tem sido documentado que interacções entre lítio e medicamentos psicotrópicos, tais como tioridazina, clorpromazina, clozapina e risperidona (7). Não havia doenças co-mórbidas e medicamentos usados em nossos pacientes.para além de outros parâmetros vitais, a pressão arterial e a electrocardiografia devem ser monitorizadas na intoxicação por lítio., Arritmias cardíacas de bradicardia, disfunção ventricular, assistolia e enfarte do miocárdio são efeitos adversos conhecidos da intoxicação por lítio (8). Os nossos doentes não apresentaram qualquer efeito secundário cardíaco.a ressuscitação do Volume com solução salina normal deve ser o primeiro passo de tratamento da intoxicação crónica de lítio, e a hemodiálise deve ser realizada em qualquer doente com intoxicação por lítio que apresente coma, convulsões, insuficiência respiratória, deterioração do estado mental ou insuficiência renal (9)., A presença de coma com hiponatremia nos comporta com uma abordagem de hemodiálise no primeiro paciente. O lítio tem um peso molecular relativamente pequeno, e assim, pode ser facilmente removido com hemodiálise padrão ou de alto fluxo. O uso sequencial de hemodiálise seguido de hemofiltração resulta na eliminação adicional do lítio na intoxicação de lítio de libertação prolongada (10, 11). A terapêutica de substituição Renal deve ser continuada até que os sintomas do sistema nervoso central recuperem e os níveis de lítio reduzam para o intervalo terapêutico recomendado (9)., Após o início da hemodiálise, os níveis de lítio devem ser verificados frequentemente. Verificámos os níveis séricos de lítio após hemodiálise e intervalos diários. Lavagem gástrica e irrigação intestinal total com polietilenoglicol são outras opções de tratamento para intoxicação aguda e de libertação prolongada de lítio devido à absorção contínua de lítio a partir do tracto gastrointestinal (9).outro efeito secundário do lítio é a diabetes insípida nefrogénica, com uma prevalência estimada de 20% -70% (9). Estes doentes apresentam poliúria, polidipsia, incapacidade de concentrar a urina e hipernatremia., A escolha do fluido de substituição certo na intoxicação crónica de lítio com diabetes insipidus deve ser realizada de acordo com os níveis séricos de sódio (9).