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FALLBERICHT

Eine 70-jährige Frau mit Diabetes Typ 2, Bluthochdruck, Gicht und Polymyositis in der Vorgeschichte wurde in unser Krankenhaus eingeliefert. Sie präsentierte der ED früher am Morgen Symptome von Benommenheit, Schwindel und präsynkopaler Episode sowie einen plötzlichen Beginn einer generalisierten Körperschwäche. Sie bestritt jeglichen Bewusstseinsverlust oder Herzklopfen vor der Präsentation bei der ED., Sie klagte auch über starke Schmerzen im oberen rechten Bauchquadranten, verbal als 10/10 in Schmerzen angegeben, nicht strahlend, für 4 Tage Dauer, mit zugehöriger Übelkeit. Der Patient hatte kürzlich eine rechte Nierenoperation mit einem Nephrostomie-Schlauch, der 5-10 ml Blut ableitete, sowie in den letzten 4 Tagen. Sie hatte vor einem Jahr eine Nephrolithiasis in der Vorgeschichte, die zu einer schweren rechtsseitigen Hydronephrose führte (Abbildung (Abbildung 11).,

Deltoid muscle biopsy from patient with frozen SDH/COX stain showing COX negative fibers with inflammatory myopathy-diagnosis: polymyositis/ cytochrome oxidase overlap syndrome.

Home medications were as follows: Cymbalta, 60 mg, oral, daily; Nexium 40 mg, oral, daily; Acetaminophen with Tramadol, 325 mg, oral, every 6 hours as needed; Glipizide 2.,5 mg, oral, täglich; Amlodipin 10 mg, oral, täglich; Phenazopyridin 200 mg, oral, dreimal täglich; Indomethacin 50 mg, oral, täglich; Enablex 15 mg, PO, täglich und Methotrexat 10 mg, oral, wöchentlich. Der Patient hat eine Geschichte von Bluthochdruck für 50 Jahre, Typ-II-Diabetes für 2 Jahre und Polymyositis für die letzten 5 Jahre. Der Patient hatte keine Familienanamnese von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Herzinfarkt oder Schlaganfall.

Eintritt Vitalwerte: Temperatur 97.,8°F, Pulsfrequenz von 80 Schlägen pro Minute, Blutdruck von 87/61 mmHg, der sich nach Erhalt intravenöser Flüssigkeiten auf 130/83 mmHg verbesserte, Sauerstoffsättigung von 98% an Raumluft. Körperliche Untersuchung: Patient war wach und wachsam, mit nur relevanten Befunden der rechten oberen Quadranten Zärtlichkeit. Neurologische Untersuchung zeigte normale tiefe Sehnenreflexe, Muskelkraft war 3/5 bilateral in den Beinen und 4/5 bilateral in den Armen, mit einem starken Griff. Der Rest der körperlichen Untersuchung war normal., Laborbefunde bei der Aufnahme: komplettes Blutbild, chemisches Panel, Magnesium -, Phosphor-und Laktatspiegel innerhalb normaler Grenzen. Die Urinanalyse zeigte moderate Bakterien, signifikante Proteinurie mit Nitraten und Leukozyten. Der Patient hatte glykosyliertes Hämoglobin A1c von 6,4.

Nach der Aufnahme in die Abteilung für Innere Medizin wurde der Patient untersucht, um Ursachen für Sepsis auszuschließen, einschließlich aller Arten von Infektionen der oberen oder unteren Harnwege, die zur Präsentation des Patienten führen könnten. Es wurden Blut-und Urinkulturen erhalten, die nach 3 Tagen kein Wachstum zeigten., Die Computertomographie (CT) des Abdomens zeigte eine kleine rechte Niere mit reduzierter Kortexdicke und geringer Menge perinephrischer Flüssigkeitsansammlung ohne Anzeichen einer Hydronephrose. Patient wurde auf Imipenem begonnen, um für Pyelonephritis zu decken, und der rechte obere Quadrant Schmerz in 4 Tagen mit stabilen Vitalzeichen aufgelöst.

Um festzustellen, ob die Symptome von Benommenheit, plötzlicher generalisierter Schwäche und präsynkopaler Episode auf eine kardiale Ursache zurückzuführen sind (z., stille Myokardischämie) oder vorübergehende ischämische Attacke, Herzuntersuchung, zusammen mit Doppler-Ultraschall der Halsschlagadern und CT des Gehirns, wurden durchgeführt. CT zeigte keine Anzeichen von Ischämie oder Blutung, und ein Elektrokardiogramm (EKG) ab dem Tag der Aufnahme zeigte eine Abweichung der linken Achse und Anzeichen eines möglichen alten vorderen Infarkts mit assoziierten ST-T/ T-Wellenanomalien, unverändert im Vergleich zum EKG vor einem Jahr. Carotis Doppler war normal ohne Anzeichen einer Stenose. Die Ergebnisse der Herzzyme sind in Tabelle Tabelle11 dargestellt.,

Nach der Aufnahme des Patienten vor einem Jahr betrug CK 484 U/L und CK-MB 12,3 mg / ml, was darauf hinweist, dass erhöhte CK und CK-MB auf einen Muskelabbau bei Polymyositis zurückzuführen sind. Weitere Labor-Ergebnisse zeigten myoglobin 186.2 ng/mL (normal= 0-85 ng/mL), haptoglobin 337 mg/dL (normal= 41-165 mg/dL), bei normalen Blut-uria-Stickstoff (BUN), Kreatinin und die Funktion der Schilddrüse. Obwohl es keine akuten Veränderungen im EKG gab, besteht bei der Patientin ein erhöhtes Risiko für eine koronare Herzkrankheit mit einer Stresstest-Pretestwahrscheinlichkeit von 10% -90% Risiko aufgrund ihres Alters und ihrer Vorgeschichte von Diabetes und Bluthochdruck., Um die Ursachen des abnormalen EKG weiter zu beurteilen, wurde ein 2D-Echokardiogramm des Herzens erhalten, das eine Ejektionsfraktion des linken Ventrikels von 65% bis 70% bei normalen Vorhöfen und Ventrikeln zeigte. Es gab eine leichte Mitralaufstoßen und leichte Trikuspidalaufstoßen mit rechtsventrikulären systolischen Druck von 43 mm, die im Einklang mit leichten pulmonalen Hypertonie war. Um sicherzustellen, dass keine Anzeichen einer Myokardischämie vorliegen, wurde anstelle des traditionellen Stresstests aufgrund der Muskelschwäche des Patienten ein nuklearer Stresstest durchgeführt., Der nukleare Stresstest misst den Blutfluss zum Myokard in Ruhe und während des Trainings, simuliert mit Medikamenten. Die Studie zeigte eine normale Myokardperfusion mit normaler linksventrikulärer Zentralität in Ruhe und eine Auswurffraktion von 54% innerhalb normaler Grenzen. Obwohl alle durchgeführten Tests zeigten, dass es keine Anzeichen einer myokardialen Ischämie gab, beschlossen wir, einen Troponin-I-Spiegel zu erhalten, der <0.05 ng/ml (normal 0.00-0.14 ng/ml)., Durch die Durchführung all dieser Tests hatten wir den Schluss gezogen, dass es keine kardiale Ursache für den erhöhten CK-MB und Troponin T gab, was darauf hindeutet, dass die Troponin T-Erhöhungen des Patienten auf Polymyositis zurückzuführen sein müssen.