PMC (Norsk)

DISKUSJON

Selv om begge prostata kreft og ED er vanlige tilstander blant eldre menn, til det beste av vår kunnskap, ingen studier har undersøkt sammenhengen mellom seksuell funksjon og prostata kreft risiko., For å løse dette gapet, har vi analysert sammenhengen mellom seksuell funksjon og risikoen for prostata kreft diagnose, blant menn veteran og fant at menn med økt seksuell funksjon var mindre sannsynlig å bli diagnostisert med prostatakreft og høy grad av kreft i forhold til menn med dårlig funksjon. Selv om dette er den første studien å analysere denne foreningen og bekreftende studier er nødvendig, hvis bekreftet i fremtidige studier, disse data tyder på at bedre seksuell funksjon kan være assosiert med lavere prostata kreft risiko, spesielt lavere risiko for high-grade prostatakreft.,

Mens ingen studier har undersøkt sammenhengen mellom seksuell funksjon og prostata kreft risiko, vil en få studier som har undersøkt sammenhengen mellom seksuell aktivitet (antall partnere, antall utløsninger, Kjønnssykdommer, etc.) og prostata kreft-risiko, og resultatene er motstridende.4,5,6,15,16,17 Dennis og Dawson16 vist i en meta-analyse som menn med en historie med seksuelt overførbare infeksjoner er en økt risiko for å utvikle prostatakreft. Likevel, nylig, Spence et al.6 viste ingen assosiasjon. Videre, i en befolkning-basert kasus-kontroll studie, Giles et al.,4 analysert sammenhengen mellom antall seksualpartnere, og risikoen for prostatakreft, og fant ingen sammenheng mellom antallet av kvinnelige seksuelle partnere og risikoen for prostatakreft. Imidlertid, Spence et al.6 viste at et økt antall kvinnelige seksuelle partnere var negativt assosiert med risikoen for prostatakreft. Videre studier som har analysert sammenhengen mellom ejaculatory frekvens og risikoen for prostatakreft viste at økt ejaculatory frekvens, spesielt tidlig i voksen alder, er negativt assosiert med påfølgende risiko for prostatakreft.,4,5 Som sådan, det er fortsatt mye kontrovers ved å analysere seksuell aktivitet faktorer med påfølgende prostata kreft risiko.

Nyere studier har foreslått at ED kan være en indikator på hjerte-og karsykdommer.7,8,10 For eksempel, Inman et al. i en populasjonsbasert longitudinell studie av 2447 menn som følges for 10 år viste at når ED oppstår hos menn i alderen 40-49 år, det er forbundet med en økt risiko for kardiale hendelser.8 I tillegg, Thompson et al., fant at blant 18 882 menn som deltok i Prostata Cancer Prevention Trial (PCPT) og ble fulgt for 7 år, ED kan være en budbringer av kardiovaskulære hendelser.7 Andre, det er vel kjent at kardiovaskulær sykdom er assosiert med ulike metabolske tilstander som hyperkolesterolemi, diabetes, fedme, og betennelse, blant andre.18,19 betydningen av dette er at nyere data tyder på at disse faktorer kan også spille en rolle i utviklingen av prostatakreft, spesielt aggressiv prostatakreft.,9,10,20 faktisk, som vi tidligere viste at blant 8122 menn som deltok i den 4-årige REDUSERE rettssaken, coronary arterien sykdom var en betydelig prediktor for prostata kreft risiko, inkludert high-grade sykdom.10 Basert på disse funnene, har vi en hypotese om at dårlig seksuell funksjon kan være en markør for dårlig metabolske tilstander som ikke bare forutsi fremtidig kardiovaskulær risiko, men vil også disponere for prostatakreft.,

I vår studie fant vi at menn med bedre generell seksuell funksjon var på en redusert risiko for generelle og high-grade prostata kreft diagnose, men ingen foreningen ble funnet med lav-grade sykdom. Viktigere, etter å ha justert for andre variabler som alder, BMI, rase, pakke år med sigaretter, historie med hjerte-og karsykdommer og diabetes, seksuell funksjon var en uavhengig prediktor for generelle og high-grade prostata kreft diagnose. Men, historie med hjertesykdom er ikke et perfekt mål på pasientens faktiske metabolske status., Videre gjorde vi ikke har informasjon om glukose nivåer eller metabolsk syndrom, som også har vist seg å være involvert i utviklingen av prostatakreft og til slutt ha en innvirkning på sammenhengen mellom seksuell funksjon og prostata kreft risiko.

Selv om våre funn støtter våre underliggende hypotese, alternative forklaringer må bli underholdt. For eksempel, ED i noen menn kan forholde seg til andre faktorer, for eksempel hormonelle ubalanser eller smoking,3, noe som kan også spille en rolle i prostata kreft., Selv om det ikke er klart om det er en sammenheng mellom røyking og risiko for prostata kreft, overvekt av litteratur som støtter at røyking er en prediktor for mer aggressiv og dødelig sykdom.21 I tillegg, mens rollen som hormonell aktivitet i prostata kreft risiko er heftig debattert, er det fortsatt grunn til å anta at androgen aktivitet kan formidle sammenhengen mellom seksuell funksjon og prostata kreft risiko. For eksempel, hypogonadisme er godt kjent for å være assosiert med seksuell dysfunksjon., Som sådan, det er spennende at noen studier har funnet at lav androgen nivåer er korrelert med mer aggressive kreftformer,22,23 i tråd med våre data at dårlig seksuell funksjon korrelerer med høy kvalitet prostatakreft. Men, en stor kropp av motstridende litteratur finnes på rollen av androgener og prostata kreft, og dårlig seksuell funksjon er ikke utelukkende på grunn av lavt androgener.24 I tillegg studier har foreslått at et økt antall utløsninger, som kan korrelere med bedre seksuell funksjon, bidrar til å eliminere giftstoffer fra prostata og øker immunforsvar i prostata.,25,26 til Slutt, bedre seksuell funksjon kan være assosiert med andre unmeasured faktorer (f.eks., bedre kosthold, regelmessig fysisk aktivitet, osv.), som kan formidle våre observert association. Til slutt, fremtidige studier er nødvendig både for å bekrefte våre funn og hvis bekreftet til å belyse de underliggende mekanisme for disse forbindelsene.

Vår studie hadde noen begrensninger. Som en case–kontroll studie, vår studie er utsatt for » recall bias., Men, som spørreskjemaer ble returnert før menn å vite om de hadde kreft eller ikke, noen recall bias som skjedde ville ha vært nondifferential, og bringer assosiasjoner mot null. Likeledes, vår studie er utsatt for mulig omvendt kausalitet. For å minimere dette, har vi a priori eliminert alle menn med avansert prostatakreft definert som PSA >50 ng ml−1. Videre er vår svarprosent var ikke 100% opprette potensielle skjevheter i utvalget som deltok i vår studie. Hvordan dette kan ha påvirket våre resultater er ukjent., For å vurdere case–kontroll-status, har vi brukt prostatabiopsi utfall. Det er vel kjent at noen menn med en negativ biopsi fortsatt harbor prostatakreft. Men frekvensen av feilklassifikasjon av disse menn på gjenta biopsi er lav (~15%),27 og misclassifications på dette nivået er usannsynlig å endre våre resultater.28 Mens den EPISKE spørreskjemaet ble utviklet for å måle funksjonelle resultater etter prostata kreft behandling, har det blitt vist at det er en gyldig verktøyet til å bruke blant ubehandlet menn med prostatakreft som godt.,29 EPIC er dermed et gyldig instrument for å måle seksuell funksjon i en klinisk setting.29 I tillegg gjorde vi ikke har informasjon som ville ha vært meget lærerikt for å forstå den potensielle mekanismer som knytter seksuell funksjon med prostata kreft risiko som serum kolesterol, insulin, sex steroid hormon nivåer, inkludert testosteron, eller til og inflammatoriske markører, samt medikamenter bruk, slik som testosteron erstatning og/eller sildenafil blant andre. I tillegg, som alle studiene våre resultater er utsatt for type i feil priser. Til slutt, vår studie kun undersøkt veteraner., Som sådan, kan dette begrense generalizability av våre resultater for befolkningen generelt.

I sammendraget, til det beste av vår kunnskap, er dette den første studien til å analysere sammenhengen mellom seksuell funksjon og risikoen for prostatakreft. Blant menn under prostatabiopsi, har vi funnet en invers sammenheng mellom seksuell funksjon og risikoen for generelle og high-grade prostatakreft. Bekreftende studier er nødvendig for å validere våre resultater.