PMC (Norsk)

kasuistikk

En 70 år gammel kvinne med historie av diabetes type 2, hypertensjon, gikt og polymyositt ble innlagt på våre sykehus. Hun presentert for ED med symptomer på ørhet, svimmelhet og pre-syncopal episode tidligere i morgen, sammen med en plutselig innsettende generalisert kroppen svakhet. Hun nektet tap av bevissthet eller hjertebank før presentasjonen til ED., Hun har også klaget over skarpe smerter i øvre høyre abdominal kvadrant, verbalt uttalt som 10/10 i smerte, ikke-stråler, for 4 dager varighet, med tilhørende kvalme. Pasienten hadde nylig høyre nyre kirurgi med en nephrostomy rør drenering 5-10 ml blod, samt for de siste 4 dagene. Hun hadde tidligere historie med nyresten for ett år siden, fører til sterk høyre-sidig hydronephrosis (Figur (Figure11).,

Deltoid muscle biopsy from patient with frozen SDH/COX stain showing COX negative fibers with inflammatory myopathy-diagnosis: polymyositis/ cytochrome oxidase overlap syndrome.

Home medications were as follows: Cymbalta, 60 mg, oral, daily; Nexium 40 mg, oral, daily; Acetaminophen with Tramadol, 325 mg, oral, every 6 hours as needed; Glipizide 2.,5 mg, p, daglig; Amlodipine 10 mg, p, daglig; Phenazopyridine 200 mg, p, tre ganger om dagen; Indomethacin 50 mg, p, daglig; Enablex 15 mg, PO, daglig, og Metotreksat 10 mg, p, ukentlig. Pasienten har en historie med hypertensjon for 50 år, type II diabetes i 2 år og polymyositt for de siste 5 årene. Pasienten hadde ingen familie historie av hjerte-og karsykdommer, hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Opptak avgjørelser: Temperatur 97.,8°F, puls 80 beats per minutt, blodtrykk av 87/61 mmHg som forbedret for å 130/83 mmHg etter intravenøs væske, oksygenmetning på 98% på romluft. Fysisk eksamen: pasienten var våken og alert, med bare relevante funn i øvre høyre kvadrant ømhet. Nevrologiske eksamen viste normal dyp sene reflekser, muskelstyrke ble 3/5 bilateralt i bena og 4/5 bilateralt i armene, med et sterkt grep. Resten av fysisk eksamen var normal., Laboratoriet funn ved inntak: komplett blodprosent, kjemi-panelet, magnesium, fosfor, og laktat alle nivåer innenfor normale grenser. Urin analyse viste moderat bakterier, betydelig proteinuri med nitrater og leukocytter til stede. Pasienten hadde glycosylated hemoglobin A1c av 6.4.

Etter opptak til intern medisin enhet, pasienten ble undersøkt for å utelukke årsaker til sepsis, inkludert alle typer øvre eller nedre urinveisinfeksjon som kan føre til pasientens presentasjon. Blod og urin kulturer ble fremstilt som viste ingen vekst på 3 dager., Computer Tomografi (CT) av magen viste en liten høyre nyre med redusert cortex tykkelse og med liten mengde perinephric væskeopphopning med ingen tegn til hydronephrosis. Pasienten ble startet på Imipenem å dekke for pyelonefritt, og den øvre høyre kvadrant smerte løst i 4 dager med stabil vitale tegn.

for Å vurdere om symptomer på svimmelhet, plutselig generalisert svakhet og pre-syncopal episode var på grunn av en kardial årsak (f.eks., stille myokardiskemi) eller forbigående iskemisk anfall, hjerte-evaluering, sammen med doppler ultralyd av carotis og CT av hjernen, ble utført. CT viste ingen tegn på iskemi eller blødning, og et elektrokardiogram (EKG) fra den dagen av opptak viste til venstre akse avvik og tegn på mulig gamle fremre infarction med tilhørende ST-T/ T bølge misdannelser, uendret i forhold til EKG fra et år siden. Carotis doppler var det vanlig med ingen tegn til stenose. Ved enzymer resultatene er vist i Tabell Table11.,

Fra pasientens opptak for ett år siden, CK var 484 U/L, og CK-MB var henholdsvis 12,3 mg/mL, noe som indikerer forhøyet CK og CK-MB var på grunn av polymyositt muskel sammenbrudd. Videre laboratorium funn viste myoglobin 186.2 ng/mL (normal= 0-85 ng/mL), haptoglobin 337 mg/dL (normalt= 41-165 mg/dL), med normal blod uria nitrogen (BUN), kreatinin og funksjon i skjoldbruskkjertelen. Selv om det var ingen akutte forandringer på EKG, pasienten er økt risiko for koronarsykdom med en stress test pretest sannsynlighet på 10%-90% risiko på grunn av hennes alder og historie av diabetes og hypertensjon., For ytterligere å vurdere årsakene til unormal EKG, 2D ekkokardiogram av hjertet var innhentet som viste venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon av 65% til 70% med normal atriene og ventriklene. Det var mildt mitral oppstøt og mild tricuspid oppstøt med høyre ventrikkels systoliske trykket på 43 mm, som var konsistent med mild pulmonal hypertensjon. For å sikre det var ingen tegn på myokardiskemi en kjernefysisk stress-test ble utført i stedet for den tradisjonelle stress test på grunn av pasientens muskel svakhet., Den kjernefysiske stress-testen måler blodtilførselen til myocardium i hvile og under trening, simulert med bruk av medikamenter. Studien viste normal myocardial perfusjon med normal venstre ventrikkel sentralitet i ro, og en ejeksjonsfraksjon på 54%, som alle er innenfor normale grenser. Selv om alle tester som er utført indikert det var ingen tegn på myokardiskemi, bestemte vi oss for å få en Troponin i-nivå, som var <0.05 ng/mL (normal 0.00-0.14 ng/mL)., Ved å utføre alle disse testene vi hadde konkludert med at det ikke var noen kardial årsak til den økte CK-MB og Troponin T, noe som gjenspeiler at pasientens Troponin T høyder må ha vært på grunn av polymyositt.