Discussion
正常な生理学的条件下では、ナトリウム(Na+)/水素(H+)交換タンパク質は細胞内へのリチウム輸送を担い、輸送速度はナトリウムよりもリチウムの2倍遅く、近位尿細管（2-4）など体内の多くの細胞に存在する。 細胞へのリチウム輸送は促進輸送の一種であるが、細胞からのリチウム輸送はNa+-カリウム（K+）ATPaseポンプの援助を含む能動輸送を必要とする。, 細胞内からリチウムを輸送するための経路は、細胞内のリチウム蓄積をもたらす、より限られている(5)。 これら全ての機構と一般名を容易にリチウム中毒. リチウム塩の長期使用は、私たちの患者のナトリウムレベルに影響を与えている可能性があり、低ナトリウム血中濃度は、リチウム中毒（引き起こしている可能性があります6）。
体積枯渇はまた、腎臓のリチウム再吸収および血清リチウムレベルを増加させる（6）。, 利尿薬、アンジオテンシン変換酵素阻害剤、糸球体濾過率を変化させる非ステロイド性抗炎症薬などの併用薬は、体内にリチウムが蓄積する可能性があります(7)。 リチウムとチオリダジン、クロルプロマジン、クロザピン、リスペリドンなどの向精神薬との相互作用が報告されている（7）。 私たちの患者には共病的疾患はなく、薬物を使用していました。
他の重要なパラメータに加えて、リチウム中毒では血圧および心電図を監視する必要があります。, 徐脈、心室機能不全、収縮期および心筋梗塞の心臓不整脈は、リチウム中毒の有害作用が知られている（8）。 我々の患者は心臓副作用を示さなかった。
通常の生理食塩水による体積蘇生は、慢性リチウム中毒の最初の治療ステップでなければならず、昏睡、痙攣、呼吸不全、精神状態の悪化または腎不全（9）を呈するリチウム中毒患者において血液透析を行うべきである。, 低ナトリウム血症を伴う昏睡の存在は、最初の患者における血液透析のアプローチであるように私たちを振る舞う。 リチウムは比較的小さな分子量を有するため、標準的または高フラックス血液透析で容易に除去することができる。 血液透析に続いて血液濾過の逐次使用は、拡張放出リチウム中毒におけるリチウムのさらなる除去をもたらす（10、11）。 腎補充療法は、中枢神経系の症状が回復し、リチウムレベルが推奨される治療範囲に低下するまで継続されるべきである（9）。, 血液透析を開始した後、リチウムレベルを頻繁にチェックする必要があります。 血液透析後の血清リチウムレベルと毎日の間隔をチェックした。 胃洗浄およびポリエチレングリコールによる全腸洗浄は、胃腸管からの継続的なリチウム吸収による急性および長期放出リチウム中毒のための他の治療選択肢である(9)。
リチウムのもう一つの副作用は腎性尿崩症であり、推定有病率は20％-70％である（9）。 これらの患者は、多尿症、多飲症、尿および高ナトリウム血症を濃縮することができない。, 尿崩症による慢性リチウム中毒における適切な補充液の選択は、血清ナトリウムレベルに従って行うべきである（9）。
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