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Discussione

In condizioni fisiologiche normali, il sodio (Na+)/idrogeno (H+), proteina di scambio è responsabile di litio di trasporto all’interno delle cellule, il tasso di trasporto è 2 volte più lento di litio di sodio, ed è presente in molte cellule del corpo, ad esempio, tubuli prossimali (2-4). Il trasporto del litio nelle cellule è un genere di trasporto facilitato; tuttavia, il trasporto del litio dalle cellule ha bisogno del trasporto attivo che comprende l’assistenza della pompa dell’ATPasi del Na+-potassio (K+)., Le vie di trasporto del litio dalle cellule sono più limitate, con conseguente accumulo intracellulare di litio (5). Tutti questi meccanismi mostrano che l’iponatriemia facilita l’intossicazione da litio. L’uso a lungo termine di sali di litio potrebbe aver influenzato i livelli di sodio dei nostri pazienti e il livello ematico iponatremico potrebbe aver causato intossicazione da litio (6).

La deplezione di volume aumenta anche il riassorbimento renale del litio e i livelli sierici di litio (6)., Farmaci concomitanti come diuretici, inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina e farmaci antinfiammatori non steroidei che alterano la velocità di filtrazione glomerulare possono causare accumulo di litio nell’organismo (7). È stato documentato che le interazioni tra litio e farmaci psicotropi come tioridazina, clorpromazina, clozapina e risperidone (7). Non c’erano malattie concomitanti e farmaci usati nei nostri pazienti.

Oltre ad altri parametri vitali, la pressione sanguigna e l’elettrocardiografia devono essere monitorati nell’intossicazione da litio., Aritmie cardiache di bradicardia, disfunzione ventricolare, asistolia e infarto miocardico sono noti effetti avversi dell’intossicazione da litio (8). I nostri pazienti non hanno presentato alcun effetto collaterale cardiaco.

La rianimazione volumetrica con soluzione salina normale deve essere la prima fase di trattamento dell’intossicazione cronica da litio e l’emodialisi deve essere eseguita in tutti i pazienti con intossicazione da litio che presentano coma, convulsioni, insufficienza respiratoria, deterioramento dello stato mentale o insufficienza renale (9)., La presenza di coma con iponatriemia ci comporta per essere con un approccio di emodialisi nel primo paziente. Il litio ha un peso molecolare relativamente piccolo e quindi può essere facilmente rimosso con emodialisi standard o ad alto flusso. L’uso sequenziale di emodialisi seguita da emofiltrazione provoca l’ulteriore eliminazione del litio nell’intossicazione da litio a rilascio prolungato (10, 11). La terapia sostitutiva renale deve essere continuata fino al recupero dei sintomi del sistema nervoso centrale e alla riduzione dei livelli di litio nell’intervallo terapeutico raccomandato (9)., Dopo l ‘inizio dell’ emodialisi, i livelli di litio devono essere controllati frequentemente. Abbiamo controllato i livelli sierici di litio dopo l’emodialisi e gli intervalli giornalieri. La lavanda gastrica e l’irrigazione dell’intero intestino con polietilenglicole sono altre opzioni di trattamento per l’intossicazione acuta e a rilascio prolungato di litio dovuta al continuo assorbimento di litio dal tratto gastrointestinale (9).

Un altro effetto collaterale del litio è il diabete insipido nefrogenico, con una prevalenza stimata del 20% -70% (9). Questi pazienti presentano poliuria, polidipsia, incapacità di concentrare le urine e ipernatriemia., La scelta del giusto fluido sostitutivo nell’intossicazione cronica da litio con diabete insipido deve essere eseguita in base ai livelli sierici di sodio (9).