PMC (Français)

rapport de cas

Une femme de 70 ans ayant des antécédents de diabète de type 2, d’hypertension, de goutte et de polymyosite a été admise à notre hôpital. Elle s’est présentée à l’urgence avec des symptômes d’étourdissement, de vertige et d’épisode pré-syncopal plus tôt le matin, ainsi qu’un début soudain de faiblesse corporelle généralisée. Elle a nié toute perte de conscience ou palpitations avant la présentation à L’ED., Elle s’est également plainte de douleurs aiguës dans le quadrant abdominal supérieur droit, verbalement déclaré comme 10/10 de douleur, non rayonnante, pendant 4 jours, avec nausée associée. Le Patient a récemment subi une chirurgie du rein droit avec un tube de néphrostomie drainant 5 à 10 ml de sang au cours des 4 derniers jours. Elle avait des antécédents de néphrolithiase il y a un an, conduisant à une hydronéphrose sévère du côté droit (Figure (Figure11).,

Deltoid muscle biopsy from patient with frozen SDH/COX stain showing COX negative fibers with inflammatory myopathy-diagnosis: polymyositis/ cytochrome oxidase overlap syndrome.

Home medications were as follows: Cymbalta, 60 mg, oral, daily; Nexium 40 mg, oral, daily; Acetaminophen with Tramadol, 325 mg, oral, every 6 hours as needed; Glipizide 2.,5 mg, par voie orale, tous les jours; Amlodipine 10 mg, par voie orale, tous les jours; phénazopyridine 200 mg, par voie orale, trois fois par jour; indométhacine 50 mg, par voie orale, tous les jours; Enablex 15 mg, PO, tous les jours et méthotrexate 10 mg, par voie orale, toutes les semaines. Le patient a des antécédents d’hypertension depuis 50 ans, de diabète de type II depuis 2 ans et de polymyosite depuis 5 ans. Patient n’avait pas d’antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire, de crise cardiaque ou un avc.

signes vitaux D’Admission: température 97.,8 ° F, pouls de 80 battements par minute, pression artérielle de 87/61 mmHg qui s’est améliorée à 130/83 mmHg après avoir reçu des fluides intraveineux, saturation en oxygène de 98% sur l’air ambiant. Examen physique: le patient était éveillé et alerte, avec seulement des résultats pertinents de sensibilité du quadrant supérieur droit. L’examen neurologique a montré des réflexes tendineux profonds normaux, la force musculaire était de 3/5 bilatéralement dans les jambes et de 4/5 bilatéralement dans les bras, avec une forte adhérence. Le reste de l’examen physique était normal., Résultats de laboratoire à l’admission: numération formule sanguine complète, panneau de chimie, magnésium, phosphore, et les niveaux de lactate tous dans les limites normales. L’analyse d’Urine a montré des bactéries modérées, une protéinurie significative avec des nitrates et des leucocytes présents. Le Patient avait une hémoglobine glycosylée A1c de 6,4.

après son admission à l’Unité de médecine interne, le patient a été examiné pour exclure les causes de septicémie, y compris tout type d’infection des voies urinaires supérieures ou inférieures pouvant entraîner la présentation du patient. Des cultures de sang et d’urine ont été obtenues qui n’ont montré aucune croissance à 3 jours., La tomodensitométrie (TDM) de l’abdomen a montré un petit rein droit avec une épaisseur de cortex réduite et une petite quantité d’accumulation de liquide périnéphrique sans signe d’hydronéphrose. Patient a commencé sur Imipenem pour couvrir la pyélonéphrite, et la douleur du quadrant supérieur droit résolu en 4 jours avec des signes vitaux stables.

évaluer si les symptômes d’étourdissement, de faiblesse généralisée soudaine et d’épisode pré-syncopal étaient dus à une cause cardiaque (p. ex., ischémie myocardique silencieuse) ou une attaque ischémique transitoire, une évaluation cardiaque, ainsi qu’une échographie Doppler des artères carotides et une tomodensitométrie du cerveau, ont été effectuées. CT n’a montré aucun signe d’ischémie ou d’hémorragie, et un électrocardiogramme (ECG) du jour de l’admission a montré une déviation de l’axe gauche et des signes d’un ancien infarctus antérieur possible avec des anomalies associées aux ondes ST-T/ T, inchangées par rapport à L’ECG d’il y a un an. Doppler carotidien était normal avec aucun signe de sténose. Les résultats des enzymes cardiaques sont présentés dans le Tableau11.,

à partir de l’admission du patient il y a un an, la CK était de 484 U/L et la CK-MB était de 12,3 mg / mL, indiquant une CK et une CK-MB élevées dues à une dégradation musculaire par polymyosite. D’autres résultats de laboratoire ont montré une myoglobine de 186,2 ng/mL (normale= 0-85 ng/mL), une haptoglobine de 337 mg/dL (normale= 41-165 mg/dL), avec de l’azote urique sanguin normal (BUN), de la créatinine et une fonction thyroïdienne. Bien qu’il n’y ait pas eu de changements aigus sur L’ECG, la patiente présente un risque accru de maladie coronarienne avec une probabilité de test de stress de 10% à 90% en raison de son âge et de ses antécédents de diabète et d’hypertension., Pour évaluer davantage les causes de L’ECG anormal, on a obtenu un échocardiogramme cardiaque 2D qui a montré une fraction d’éjection du ventricule gauche de 65% à 70% avec des oreillettes et des ventricules normaux. Il y avait une légère régurgitation mitrale et une légère régurgitation tricuspide avec une pression systolique ventriculaire droite de 43 mm, ce qui était compatible avec une légère hypertension pulmonaire. Pour s’assurer qu’il n’y avait aucun signe d’ischémie myocardique, un test de stress nucléaire a été effectué au lieu du test de stress traditionnel en raison de la faiblesse musculaire du patient., Le test de stress nucléaire mesure le flux sanguin vers le myocarde au repos et pendant l’exercice, simulé avec l’utilisation de médicaments. L’étude a montré une perfusion myocardique normale avec une centralité ventriculaire gauche normale au repos et une fraction d’éjection de 54%, le tout dans les limites normales. Bien que tous les tests effectués aient indiqué qu’il n’y avait aucun signe d’ischémie myocardique, nous avons décidé d’obtenir un taux de troponine I, qui était <0,05 ng/mL (normal 0,00-0,14 ng/mL)., En effectuant tous ces tests, nous avions conclu qu’il n’y avait pas de cause cardiaque pour l’augmentation de la CK-MB et de la troponine T, reflétant que les élévations de la troponine T du patient devaient être dues à une polymyosite.