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reporte de caso

una mujer de 70 años con antecedentes de diabetes tipo 2, hipertensión arterial, gota y polimiositis fue ingresada en nuestro hospital. Se presentó al de con síntomas de mareo, mareos y episodio pre-sincopal temprano en la mañana, junto con un inicio repentino de debilidad corporal generalizada. Ella negó cualquier pérdida de conciencia o palpitaciones antes de la presentación a la sala de emergencias., También se quejó de dolor agudo en el cuadrante abdominal superior derecho, expresado verbalmente como 10/10 en dolor, no radiante, durante 4 días, con náuseas asociadas. Paciente recientemente tuvo cirugía de riñón derecho con un tubo de nefrostomía drenando 5-10 ml de sangre también durante los últimos 4 días. Ella tenía antecedentes de nefrolitiasis hace un año, lo que llevó a una grave hidronefrosis del lado derecho (figura (Figure11).,

Deltoid muscle biopsy from patient with frozen SDH/COX stain showing COX negative fibers with inflammatory myopathy-diagnosis: polymyositis/ cytochrome oxidase overlap syndrome.

Home medications were as follows: Cymbalta, 60 mg, oral, daily; Nexium 40 mg, oral, daily; Acetaminophen with Tramadol, 325 mg, oral, every 6 hours as needed; Glipizide 2.,5 mg, oral, al día; amlodipino 10 mg, oral, al día; fenazopiridina 200 mg, oral, tres veces al día; indometacina 50 mg, oral, al día; Enablex 15 mg, PO, al día, y metotrexato 10 mg, oral, semanal. El paciente tiene antecedentes de hipertensión arterial desde hace 50 años, diabetes tipo II desde hace 2 años y polimiositis desde hace 5 años. El paciente no tenía antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular, ataque cardíaco o accidente cerebrovascular.

signos vitales de admisión: temperatura 97.,8 ° F, pulso de 80 latidos por minuto, Presión Arterial de 87/61 mmHg que mejoró a 130/83 mmHg después de recibir líquidos intravenosos, saturación de oxígeno de 98% en aire ambiente. Examen físico: el paciente estaba despierto y alerta, con solo hallazgos pertinentes de sensibilidad en el cuadrante superior derecho. El examen neurológico mostró reflejos tendinosos profundos normales, la fuerza muscular fue 3/5 bilateralmente en las piernas y 4/5 bilateralmente en los brazos, con un fuerte agarre. El resto del examen físico fue normal., Hallazgos de laboratorio al ingreso: hemograma completo, panel químico, niveles de magnesio, fósforo y lactato, todos dentro de los límites normales. El análisis de orina mostró bacterias moderadas, proteinuria significativa con nitratos y leucocitos presentes. El paciente tenía hemoglobina glucosilada A1c de 6,4.

tras el ingreso en la unidad de Medicina Interna, el paciente fue examinado para descartar causas de sepsis incluyendo cualquier tipo de infección del tracto urinario superior o inferior que pudiera llevar a la presentación del paciente. Se obtuvieron hemocultivos y urocultivos que no mostraron crecimiento a los 3 días., La tomografía computarizada (TC) del abdomen mostró un riñón derecho pequeño con un grosor reducido de la corteza y con una pequeña cantidad de acumulación de líquido perinéfrico sin signos de hidronefrosis. Se inició tratamiento con Imipenem para cubrir la pielonefritis y el dolor en el cuadrante superior derecho se resolvió en 4 días con signos vitales estables.

para evaluar si los síntomas de mareo, debilidad generalizada repentina y episodio pre-sincopal se debieron a una causa cardíaca (p.ej., isquemia miocárdica silenciosa) o ataque isquémico transitorio, se realizó evaluación cardíaca, junto con ecografía doppler de las arterias carótidas y TC del cerebro. La TC no mostró signos de isquemia o hemorragia, y un electrocardiograma (ECG) desde el día del ingreso mostró desviación del eje izquierdo y signos de posible infarto anterior anterior con anormalidades asociadas de la onda ST-T/ T, Sin cambios en comparación con el ECG de hace un año. El doppler carotídeo fue normal sin signos de estenosis. Los resultados de las enzimas cardíacas se muestran en la tabla Tabla11.,

desde el ingreso de la paciente hace un año, la CK era de 484 U/L, y la CK-MB era de 12,3 mg/mL, indicando que la CK elevada y la CK-MB se debían a la ruptura muscular de la polimiositis. Otros hallazgos de laboratorio mostraron mioglobina 186,2 ng/mL (normal= 0-85 ng/mL), haptoglobina 337 mg/dL (normal= 41-165 mg / dL), con nitrógeno urial sanguíneo normal (BUN), creatinina y función tiroidea. Aunque no hubo cambios agudos en el ECG, la paciente tiene un mayor riesgo de enfermedad arterial coronaria con una probabilidad de prueba de esfuerzo antes de la prueba de riesgo de 10-90% debido a su edad y antecedentes de diabetes e hipertensión., Para evaluar mejor las causas del ECG anormal, se obtuvo un ecocardiograma 2D del corazón que mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 65% al 70% con aurículas y ventrículos normales. Hubo insuficiencia mitral leve y insuficiencia tricúspide leve con presión sistólica del ventrículo derecho de 43 mm, lo que fue compatible con hipertensión pulmonar leve. Para asegurar que no hubiera signos de isquemia miocárdica, se realizó una prueba de esfuerzo nuclear en lugar de la tradicional debido a la debilidad muscular del paciente., La prueba de esfuerzo nuclear mide el flujo sanguíneo al miocardio en reposo y durante el ejercicio, simulado con el uso de medicamentos. El estudio mostró perfusión miocárdica normal con centralidad ventricular izquierda normal en reposo y fracción de eyección del 54%, Todo dentro de los límites normales. Aunque todas las pruebas realizadas indicaron que no había signos de isquemia miocárdica, decidimos obtener un nivel de troponina I, que fue <0,05 ng/mL (normal 0,00-0,14 ng/mL)., Al realizar todas estas pruebas, concluimos que no había causa cardíaca para el aumento de CK-MB y troponina T, lo que refleja que las elevaciones de troponina T del paciente deben haber sido debidas a la polimiositis.