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CASE REPORT

Una donna di 70 anni con una storia di diabete di tipo 2, ipertensione, gotta e polimiosite è stata ricoverata nel nostro ospedale. Si è presentata all’ED con sintomi di stordimento, vertigini e episodio pre-sincopale all’inizio della mattina, insieme ad un improvviso inizio di debolezza generalizzata del corpo. Ha negato qualsiasi perdita di coscienza o palpitazioni prima della presentazione all’ED., Si lamentava anche di dolore acuto nel quadrante addominale superiore destro, verbalmente dichiarato come 10/10 nel dolore, non radiante, per la durata di 4 giorni, con nausea associata. Il paziente ha recentemente avuto un intervento chirurgico al rene destro con un tubo di nefrostomia che drenava 5-10 ml di sangue anche negli ultimi 4 giorni. Ha avuto una storia passata di nefrolitiasi un anno fa, portando a una grave idronefrosi destra (Figura (Figura11).,

Deltoid muscle biopsy from patient with frozen SDH/COX stain showing COX negative fibers with inflammatory myopathy-diagnosis: polymyositis/ cytochrome oxidase overlap syndrome.

Home medications were as follows: Cymbalta, 60 mg, oral, daily; Nexium 40 mg, oral, daily; Acetaminophen with Tramadol, 325 mg, oral, every 6 hours as needed; Glipizide 2.,5 mg, orale, quotidiano; Amlodipina 10 mg, orale, quotidiano; Phenazopyridine 200 mg, orale, tre volte al giorno; Indometacina 50 mg, orale, quotidiano; Enablex 15 mg, PO, quotidiano e Methotrexate 10 mg, orale, settimanale. Il paziente ha una storia di ipertensione per 50 anni, diabete di tipo II per 2 anni e polimiosite negli ultimi 5 anni. Il paziente non aveva una storia familiare di malattie cardiovascolari, infarto o ictus.

Parametri vitali di ammissione: Temperatura 97.,8 ° F, frequenza del polso di 80 battiti al minuto, pressione sanguigna di 87/61 mmHg che è migliorata a 130/83 mmHg dopo aver ricevuto fluidi per via endovenosa, saturazione di ossigeno del 98% su aria ambiente. Esame fisico: il paziente era sveglio e vigile, con solo risultati pertinenti di tenerezza del quadrante superiore destro. L’esame neurologico ha mostrato normali riflessi tendinei profondi, la forza muscolare era 3/5 bilateralmente nelle gambe e 4/5 bilateralmente nelle braccia, con una forte presa. Il resto dell’esame fisico era normale., Risultati di laboratorio al momento del ricovero: emocromo completo, pannello di chimica, magnesio, fosforo e livelli di lattato tutti entro i limiti normali. L’analisi delle urine ha mostrato batteri moderati, proteinuria significativa con nitrati e leucociti presenti. Il paziente aveva emoglobina glicosilata A1c di 6,4.

Dopo l’ammissione all’unità di medicina interna, il paziente è stato esaminato per escludere cause di sepsi incluso qualsiasi tipo di infezione del tratto urinario superiore o inferiore che potrebbe portare alla presentazione del paziente. Sono state ottenute colture di sangue e urina che non hanno mostrato alcuna crescita a 3 giorni., La tomografia computerizzata (CT) dell’addome ha mostrato un piccolo rene destro con ridotto spessore della corteccia e con una piccola quantità di accumulo di liquido perinefrico senza segni di idronefrosi. Il paziente è stato iniziato con Imipenem per coprire la pielonefrite e il dolore al quadrante superiore destro si è risolto in 4 giorni con segni vitali stabili.

Per valutare se i sintomi di stordimento, improvvisa debolezza generalizzata e episodio pre-sincopale erano dovuti a una causa cardiaca (ad es., ischemia miocardica silenziosa) o attacco ischemico transitorio, sono state eseguite valutazioni cardiache, insieme all’ecografia doppler delle arterie carotidi e alla TC del cervello. La TC non ha mostrato segni di ischemia o emorragia e un elettrocardiogramma (ECG) dal giorno del ricovero ha mostrato deviazione dell’asse sinistro e segni di possibile infarto anteriore vecchio con anomalie associate dell’onda ST-T/ T, invariate rispetto all’ECG di un anno fa. Il doppler carotideo era normale senza segni di stenosi. I risultati degli enzimi cardiaci sono mostrati nella tabella Tabella11.,

Dall’ammissione del paziente un anno fa, CK era 484 U/L e CK-MB era 12,3 mg/mL, indicando che CK e CK-MB elevati erano dovuti alla rottura muscolare della polimiosite. Ulteriori risultati di laboratorio hanno mostrato mioglobina 186,2 ng / mL (normale= 0-85 ng/mL), aptoglobina 337 mg/dL (normale= 41-165 mg/dL), con normale azoto urico nel sangue (BUN), creatinina e funzione tiroidea. Anche se non ci sono stati cambiamenti acuti su ECG, il paziente è ad aumentato rischio di malattia coronarica con una probabilità pretest stress test del 10% -90% di rischio a causa della sua età e la storia di diabete e ipertensione., Per valutare ulteriormente le cause dell’ECG anormale, è stato ottenuto l’ecocardiogramma 2D del cuore che ha mostrato la frazione di eiezione del ventricolo sinistro del 65% al 70% con atri e ventricoli normali. C’è stato un lieve rigurgito mitralico e un lieve rigurgito tricuspidale con pressione sistolica del ventricolo destro di 43 mm, che era coerente con una lieve ipertensione polmonare. Per garantire che non vi fossero segni di ischemia miocardica, è stato eseguito uno stress test nucleare al posto del tradizionale stress test a causa della debolezza muscolare del paziente., Lo stress test nucleare misura il flusso sanguigno al miocardio a riposo e durante l’esercizio, simulato con l’uso di farmaci. Lo studio ha mostrato una normale perfusione miocardica con normale centralità ventricolare sinistra a riposo e una frazione di eiezione del 54%, il tutto entro i limiti normali. Sebbene tutti i test eseguiti indicassero che non vi erano segni di ischemia miocardica, abbiamo deciso di ottenere un livello di Troponina I, che era <0,05 ng/mL (normale 0,00-0,14 ng/mL)., Eseguendo tutti questi test avevamo concluso che non c’era alcuna causa cardiaca per l’aumento di CK-MB e Troponina T, riflettendo che gli aumenti della troponina T del paziente dovevano essere dovuti alla polimiosite.