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Discussion

dans des conditions physiologiques normales, la protéine d’échange sodium (Na+)/hydrogène (H+) est responsable du transport du lithium dans les cellules, le taux de transport est 2 fois plus lent pour le lithium que le sodium et il est présent dans de nombreuses cellules du corps, par exemple les tubules proximaux (2-4). Le transport du Lithium dans les cellules est une sorte de transport facilité; cependant, le transport du lithium hors des cellules nécessite un transport actif impliquant l’assistance de la pompe ATPase Na+-potassium (K+)., Les voies de transport du lithium hors des cellules sont plus limitées, ce qui entraîne une accumulation intracellulaire de lithium (5). Tous ces mécanismes montrent que l’hyponatrémie facilite l’intoxication au lithium. L’utilisation à long terme de sels de lithium pourrait avoir influencé les niveaux de sodium de nos patients, et le taux sanguin hyponatrémique peut avoir provoqué une intoxication au lithium (6).

la déplétion volumique augmente également la réabsorption rénale du lithium et les taux sériques de lithium (6)., Les médicaments concomitants tels que les diurétiques, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens qui modifient les taux de filtration glomérulaire peuvent provoquer une accumulation de lithium dans l’organisme (7). Il a été documenté que les interactions entre le lithium et les médicaments psychotropes tels que la thioridazine, la chlorpromazine, la clozapine et la rispéridone (7). Il n’y avait pas de maladies comorbides et utilisé des médicaments chez nos patients.

outre d’autres paramètres vitaux, la pression artérielle et l’électrocardiographie doivent être surveillées en cas d’intoxication au lithium., Les arythmies cardiaques de bradycardie, la dysfonction ventriculaire, l’asystole et l’infarctus du myocarde sont des effets indésirables connus de l’intoxication au lithium (8). Nos patients n’ont présenté aucun effet secondaire cardiaque.

la réanimation volumique avec une solution saline normale doit être la première étape de traitement de l’intoxication chronique au lithium, et l’hémodialyse doit être effectuée chez tout patient présentant une intoxication au lithium qui présente un coma, des convulsions, une insuffisance respiratoire, une détérioration de l’état mental ou une insuffisance rénale (9)., La présence de coma avec hyponathremia nous conduisent à être avec une approche d’hémodialyse chez le premier patient. Le Lithium a un poids moléculaire relativement faible et peut donc être facilement éliminé avec une hémodialyse standard ou à flux élevé. L’utilisation séquentielle de l’hémodialyse suivie de l’hémofiltration entraîne l’élimination ultérieure du lithium dans l’intoxication au lithium à libération prolongée (10, 11). Le traitement de remplacement rénal doit être poursuivi jusqu’à ce que les symptômes du système nerveux central se rétablissent et que les taux de lithium soient ramenés à la plage thérapeutique recommandée (9)., Après le début de l’hémodialyse, les taux de lithium doivent être fréquemment vérifiés. Nous avons vérifié les taux sériques de lithium après hémodialyse et tous les jours. Le lavage gastrique et l’irrigation intestinale entière avec du polyéthylène glycol sont d’autres options de traitement de l’intoxication au lithium aiguë et à libération prolongée due à l’absorption continue du lithium par le tractus gastro-intestinal (9).

un autre effet secondaire du lithium est le diabète insipide néphrogénique, avec une prévalence estimée de 20% à 70% (9). Ces patients présentent une polyurie, une polydipsie, une incapacité à concentrer leur urine et une hypernatrémie., Le choix du bon liquide de remplacement en cas d’intoxication chronique Au lithium avec diabète insipide doit être effectué en fonction des taux sériques de sodium (9).